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CA19 – Pericarditis constrictiva y Taponamiento cardiaco
Dr. Vásquez
8 de setiembre
7:00 – 8:30
Taponamiento cardiaco puede ser agudo o crónico, si es crónico nos referimos a él como pericarditis constrictiva.
Un paciente con taponamiento cardiaco agudo está sumamente disneico, polipneico, cianótico, angustiado y con
gran ingurgitación yugular. Por el contrario, en el taponamiento cardiaco crónico el paciente tiene una
presentación menos relevante pero siempre llamativa, ya que en su clínica está caquéctico, con ascitis,
ingurgitación yugular, etc. pero no se presenta de forma tan tórpida como la forma aguda.
Pericarditis constrictiva
Historia
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Desde la época del antiguo Egipto y Grecia existen notas sobre enfermedades del pericardio.
En 138 – 201 a.C., Galeno descubrió un tumor de pericardio en un mono.
En la España Medieval (1113 – 1162), Avenzoar describió la pericarditis serofibrinosa.
En 1654 – 1720, Lancini especuló sobre la importancia clínica de las adherencias pericárdicas.
Ya en el siglo XVII y XVIII se comenzó a analizar la importancia del pericardio.
Chavers, en el siglo XIX, comentó la comprensión de las cámaras cardiacas por acción adherencias
pericárdicas.
Kussmaul en esa misma época describió el pulso paradójico. Importante recordar que hay dos signos que
llevan ese nombre, el signo de respiración paradójica de Kussmaul y el signo de Kussmaul, que son dos cosas
diferentes.
Pick (1867 – 1926): describió la pseudocirrosis del hígado como consecuencia de la pericarditis adhesiva. La
pericarditis ocasiona insuficiencia cardiaca crónica que termina produciendo hepatopatía congestiva crónica.
Brauer inició el tratamiento quirúrgico de la pericarditis constrictiva por resección costillas y cartílagos
costales.
Weill y Delorme introdujeron el concepto de decorticación pericárdica en 1895 y 1898, respectivamente.
Hablaron de la extirpación del pericardio como una forma de tratamiento. Esta operación fue practicada por
primera vez en Europa e introducida por Churchill en 1929 en E.E.U.U. En la primera mitad del Siglo XX dicha
cirugía se divulgó como el tratamiento preferido de la pericarditis constrictiva. Hoy por hoy, sigue siendo el
tratamiento para la pericarditis constrictiva que se debe realizar.
Desde esa fecha los trabajos de Spodick, Fowlery Shabetal sentaron las bases fisiológicas para nuevos
estudios en sus libros en donde describen desde la anatomía hasta la fisiopatología de las enfermedades del
pericardio.
CA19 – Pericarditis constrictiva y Taponamiento cardiaco
Tríadas para el diagnóstico de compresión cardiaca
El taponamiento cardiaco puede ser crónico o agudo, el más frecuente es el agudo, aunque ocasionalmente se
ven pericarditis constrictivas. Existen dos triadas descritas por Beck en 1935 para el diagnóstico de compresión
cardiaca.
Compresión cardiaca Aguda
Comprensión Cardiaca Crónica
Caída de presión arterial.
Presión venosa elevada.
Presión venosa elevada.
Ascitis.
Corazón quieto producto del taponamiento
Corazón pequeño y quieto.
cardiaco.
En el caso de compresión aguda se va a deber a: Este debido a:
 Hemorragia intrapericárdica.
 Ruptura post I.A.M.
 Tuberculosis o secuela de tuberculosis.
 Ruptura de un aneurisma aórtico o
 Pericarditis Idiopática.
coronario.
 Pericarditis constrictiva sin derrame.
 Ruptura base de una aorta esclerótica.
 Se ve comúnmente en cáncer de mama,
cáncer de pulmón, cáncer de estómago,
leucemias, etc. por invasión pericárdica.
El término corazón quieto es relativo, se supone que es un corazón que no está dilatado y que el corazón va a
estar taquicárdico por lo que el corazón no va a estar tan quieto.
En el transcurso de la historia se ha echado mano de la religión, el mito y la medicina para descifrar el significado
simbólico y literal de “Corazón de Piedra”. De hecho, se han descrito signos y maravillas, todas las cuales han sido
testigos de la fascinación del hombre por el tema y la incapacidad de entenderlo a fondo.
Signo característico: engrosamiento y adherencias del saco pericárdico con el miocardio, hay calcificación. Todo
eso lo que hace es limitar el llenado de las cámaras cardiacas. La fisiopatología del taponamiento cardiaco se basa
en la disfunción diastólica que se produce en la dificultad al llenado ventricular no por causa miocárdica, sino por
causa extramiocárdica, que en este caso sería el saco pericárdico engrosado, calcificado y rígido.
CA19 – Pericarditis constrictiva y Taponamiento cardiaco
Richard Lower fue un médico inglés y fisiólogo del siglo XVIII, quien escribió: “de la misma forma que el exceso de
agua daña el corazón (en el caso de la ICC), cuando el corazón y el pericardio se adhieren surgen impedimentos e
incomodidades notables”. Esto muestra que ya en el siglo XVIII ya se comenzaba a saber la base de la fisiopatología
del engrosamiento pericárdico.
De esta manera podemos decir que si la ICC se define como aquella situación en que el corazón se ve incapaz de
vaciarse adecuadamente, el taponamiento cardiaco (crónico o agudo) es la situación en que el corazón es incapaz
de llenarse de forma adecuada.
El taponamiento cardiaco genera elevación de las presiones venosas sistémicas y pulmonares, y un volumen de
eyección de ventrículo derecho e izquiero reducido. Se elevan las presiones telediastólicas de ambos ventrículos,
atrios, las presiones venosas sistémicas, pulmonares, etc. Es un cuadro de ICC por disfunción al llenado ventricular.
Funciones del pericardio
Son alrededor de 10 funciones importantes. Estas funciones van a regular el llenado ventricular y la función
cardiaca.
1. Contribuye al llenado del corazón.
Evidentemente que si el pericardio rodea el corazón, va a limitar hasta cierto punto el llenado ventricular, tanto
derecho como izquierdo; por lo que contribuye al control de la velocidad y momento de llenado de los ventrículos.
Si no hubiera pericardio el corazón seguiría distendiéndose hasta cierto punto según la ley de Starling y el llenado
sería mayor. Eso no implica que la fracción de eyección aumente.
Tiene un volumen de reserva y de distensión mayores que los del miocardio, permite la expansión de las cámaras
cardiacas hasta cierto límite durante la diástole. Esta es la primera función importante del pericardio, que sería
contribuir al llenado ventricular y restringir el mismo hasta cierto límite que no es nocivo para la persona en
condiciones normales y fisiológicas.
Por todo esto se puede decir que previene la dilatación de las cámaras cardiacas y permite que el nivel de las
presiones transmurales cardiacas se mantengan bajas, al permitir la distensión y dilatación de las cámaras hasta
cierto límite y nunca excediendo unos pocos mmHg. Después de una pericardiectomía, las presiones
telediastólicas de ambos ventrículos son menores en un nivel particular que depende de cada persona o paciente
pero que en fin van a ser menores debido a la ausencia del pericardio.
Se considera que existen dos tipos de rigidez: la del pericardio y la intrínseca del ventrículo. Esto sugiere que el
pericardio contribuye a la rigidez ventricular. Es una estructura pasiva que rodea al corazón e interviene de forma
mínima, si es que interviene, en la función sistólica.
El volumen intrapericárdico es todo lo que existe desde el pericardio hasta las coronarias, va a estar formado por
sangre en las cámaras cardiacas y en los vasos coronarios, el volumen propio del miocardio y el líquido pericárdico
(alrededor de 50 cc).
Cualquier efecto limitante será mayor en la mitad derecha del corazón por manejar presiones muy bajas si las
comparamos con las presiones que maneja el lado izquierdo.
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2. Participar en la interdependencia ventricular.
En el llenado ventricular durante la diástole, ya que los ventrículos comparten una pared común (el septum), por
lo que el comportamiento del llenado guarda relación física. El septum va a participar en el llenado de cualquiera
de los dos ventrículos, así los cambios de volumen de un ventrículo afectan la forma de llenado del otro.
A esto se le ha llamado Efecto Bernheim, es característico de lo que pasa en la hipertensión pulmonar porque el
septum se proyecta hacia el ventrículo izquierdo por lo que se restringe el llenado ventricular izquierdo debido al
aumento en el llenado ventricular derecho. En la ICC con gran dilatación ventricular izquierda y si existe hipertrofia
septal sucede lo contrario, el septum más bien se proyecta hacia el ventrículo derecho.
Los cambios de volumen de un ventrículo afectan la forma de llenado del otro.
El pericardio ayuda a modular esta interdependencia ventricular al permitir que exista una mayor distensibilidad
de las cámaras cardiacas.
En taponamiento cardiaco, si un derrame pericárdico se lleva a cabo de forma muy rápido el pericardio no se
distiende o se distiende muy poco y las presiones intrapericárdicas e intracardiacas aumentan en forma excesiva.
Se va a extender en forma gradual o lenta cuando el derrame pericárdico es lento, se establece a través de
semanas o meses.
El pericardio es distensible cuando el volumen intrapericárdico total es pequeño e inextensible cuando dicho
volumen es grande.
3. Limita la distensión cardíaca aguda y modula el fenómeno de interdependencia ventricular.
4. Es una estructura dinámica que cuando está sujeta a estiramiento. En derrames crónicos el pericardio se
agranda para poder acomodar todo ese líquido pericárdico que se está produciendo (acumulación gradual
de líquido – dilatación cardiaca). El pericardio se agrandará para acomodar el contenido. En esta situación
el aumento de las presiones diastólicas va a ser mucho menor que el aumento de esas mismas presiones
cuando el líquido se genera y llena la cavidad pericárdica de forma rápida.
5. Modula, junto con el mediastino y la pleura, la interdependencia cardiopulmonar.
6. Aísla al corazón de otras estructuras dentro del tórax, lo que conlleva a prevención de adherencias y
propagación de infecciones.
7. Utilizando el líquido pericárdico lubrica las superficies en movimiento del corazón.
8. Sostiene al corazón en una posición geométrica fija.
9. Previene la hipertrofia cardiaca bajo condiciones de ejercicio vigoroso.
10. Limita el trabajo sistólico del ventrículo derecho ante aumentos de la resistencia al flujo de salida del
ventrículo izquierdo.
11. Previene regurgitación ventrículo-atrial ante aumentos en la presión diastólica final.
12. En asociación con los pulmones y el tejido que rodea el pericardio, facilita el llenado atrial al desarrollar
presiones negativas intrapericárdicas durante la sístole ventricular. Esto provoca que los atrios se
distiendan y se llenen mejor.
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13. Responde a la estimulación nerviosa y a través de reflejos afecta la presión arterial y la frecuencia cardiaca
a través de neuroreceptores vía vagal y mecanoreceptores.
14. En asociación al líquido pericárdico constituye un sistema hidrostático que automáticamente aplica
presiones compensadoras hidrostáticas por fuera del corazón cuando fuerzas gravitacionales o de inercia
actuando sobre el mismo se encuentran alteradas. Por ejemplo: durante la aceleración y desaceleración
producto de un choque automovilístico. Esta compensación automática hidrostática permite que las
presiones transmurales de fin de diástole sean las mismas en todos los niveles hidrostáticos del ventrículo.
Ello conlleva a que el estiramiento de las fibras musculares sea uniforme y que el mecanismo de Frank
Starling opere en forma similar en todos los niveles hidrostáticos dentro de los ventrículos.
15. La Presión Intrapericárdica es un determinante de la presión de distensión transmural de las cavidades
cardiacas y contribuye por tanto a la operación del mecanismo de Frank-Starling en la regulación de un
latido a otro del volumen sistólico.
Componentes del pericardio
Formado por una membrana serosa y un saco fibroso. La membrana serosa es el pericardio visceral y el saco es el
pericardio parietal. Presente normalmente en los vertebrados desde los seres inferiores hasta el hombre.
Contiene una cantidad variable de líquido que anda alrededor de 50 – 60 cc.
El pericardio fibroso es grueso y fuerte, forma un saco similar a una lámpara, donde su cuello se cierra al unirse a
los grandes vasos. Ventralmente se une al manubrio esternal y al proceso xifoides; dorsalmente a la columna
vertebral y caudalmente al tendón central del diafragma. El pericardio ancla al corazón dentro del mediastino y
eso permite la función de equilibrio a través de la generación de presiones hidrostáticas en casos de trauma
torácico.
Con la edad hay variación en las fibras elásticas:
1. Fetos (pocas fibras elásticas): rectas.
2. Jóvenes (muchas fibras elásticas): onduladas.
3. Adultos: menor ondulación.
Tiene nervios y vasos linfáticos, tiene irrigación por ramas pericárdicas de las arterias interna torácica,
músculofrénica y a partir de la aorta. Las fibras nerviosas vienen del nervio vago, el plexo laríngeo recurrente
izquierdo y fibras del plexo esofágico que penetran el pericardio. La inervación simpática está dada por el primer
ganglio dorsal, el ganglio estrellado, los plexos aórtico, cardiaco y diafragmático. Además, tiene drenaje linfático
presente tanto en el endocardio como en el epicardio, que drena en los nódulos situados en la base del corazón.
Causas de pericarditis constrictiva
Desde principios de siglo siempre se pensó que la pericarditis constrictiva estaba ligada a la tuberculosis, tanto
fue así que era tan frecuente que aquí en Costa Rica se tuvo que construir el Sanatorio Durán. Las causas son:
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Agentes Infecciosos: tuberculosis, bacterias, hongos, virus y parásitos.
Colagenopatías: lupus y artritis reumatoide. Son muy frecuentes.
CA19 – Pericarditis constrictiva y Taponamiento cardiaco
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Neoplasias: linfomas, cáncer de mama, pulmón, mesotelioma
Traumatismo: Penetrante, No Penetrante, Contusión Cardíaca como antecedente.
Cirugía Cardíaca Previa: el “manoseo” del pericardio en las cirugías puede ocasionar una reacción fibrosa
o de calcificación.
Causas Metabólicas o Genéticas: uremia, enanismo Mulibrey, C.I.A con pericarditis constrictiva.
Radioterapia.
Post IAM: con relación a anticoagulantes y hemopericardio resultante, Sx. de Dressler (raramente se
asocia pero puede pasar).
Idiopático: no se puede establecer la causa.
Fases de Peel de la pericarditis constrictiva
Estas fases son desde el punto de vista anatomopatológico.
1.
2.
3.
4.
Fase Seca.
Fase de Derrame.
Fase de Absorción.
Fase de Constricción.
Fisiopatología
Se basa en la restricción al llenado ventricular con aumento en las presiones diastólicas. Vamos a tener un
pericardio grueso, inelástico, con restricción a la expansión diastólica ventricular (o sea al llenado ventricular). Hay
limitación en el volumen telediastólico y se reduce el llenado normal. La función sistólica se mantiene normal, el
paciente va a hacer insuficiencia cardiaca por disfunción diastólica.
La mayor parte del llenado se realiza en la protodiástole (primera parte de la diástole), entonces hay alteraciones
del llenado, la expansión y relajación en el primer tercio de la diástole (protodiástole). Eso va a producir en el
yugulograma o en el examen del pulso venoso yugular un descenso Y profundo por ese llenado protodiastólico
abrupto y rápido. En la fase media o tardía de la diástole el llenado va a ser mínimo, lo cual es un efecto limitante
del pericardio engrosado.
En los registros de presión vamos a tener una caída rápida de la presión diastólica, una depresión diastólica
temprana (hasta 0 mmHg o niveles negativos de -2 hasta -5), un incremento rápido y una meseta (patrón
depresión y meseta, también llamado signo de la raíz cuadrada). Hay aumento en las presiones diastólicas y
telediastólicas, caída del gasto cardiaco e insuficiencia cardiaca progresiva y crónica.
En la curva de presión ventricular vamos a ver el colapso diastólico precoz rápido (hasta 0 mmHg o menos) seguido
por una rápida elevación y luego una meseta cuyo nivel sobrepasa los 12 mmHg. De esta forma, por ese aumento
en las presiones telediastólicas, característicamente se produce una ecualización de todas las presiones
diastólicas, que es el dato característico del taponamiento cardiaco crónico; esto quiere decir que se igualan las
presiones diastólicas de ventrículo, atrio, arteria pulmonar, presión capilar pulmonar, etc.
CA19 – Pericarditis constrictiva y Taponamiento cardiaco
En la imagen podemos observar el signo de la raíz cuadrada. Además, es
importante notar que se da el colapso diastólico, que baja a niveles
presóricos inferiores a 0 mmHg para luego ascender rápidamente y formar
una meseta.
Esta es la curva de presión diastólica típica de la pericarditis constrictiva. El
colapso diastólico coincide con un descenso Y profundo en el pulso venoso
y va a producir un latido diastólico sumamente intenso (desaparece el latido
sistólico normal) y un tercer ruido fácilmente audible, tanto que se le llama
“knock” pericárdico o puntapié pericárdico.
Eso puede ser una pregunta de examen, los tres fenómenos serían entonces
el latido diastólico intenso (no hay choque de la punta), descenso Y
profundo en el yugulograma y tercer ruido intenso.
Las presiones de fin de diástole son iguales en ambos ventrículos, ya que el fenómeno limitante del llenado afecta
por igual ambos ventrículos. Aumento la presión media de los atrios, se da un aumento de la presión venosa
central, la presión capilar pulmonar y genera hipertensión venocapilar pulmonar. Se da la ecualización de todas
esas presionas porque aumentan y se igualan.
Hay un descenso “Y” prominente por el llenado rápido. Raramente hay un descenso “X” prominente, eso es más
característico del taponamiento cardiaco agudo.
El volumen cardíaco fijo, por la restricción pericárdica, inhibe el descenso inspiratorio normal de la presión venosa.
Esto genera el signo de Kussmaul, que es la distensión inspiratoria de las venas del cuello, ya que el flujo por el
corazón derecho no disminuye en la inspiración como sí sucede normalmente. Al aumentar el volumen hacia
cavidades derechas, las presiones aumentan, se produce la distensión venosa en el cuello.
En el taponamiento cardiaco agudo no se tiene signo de kussmaul, porque el cuadro es agudo y el pericardio sigue
siendo elástico, por lo que las paredes pueden distenderse y se permite descenso de las presiones de cavidades
derechas y se pueda acomodar el volumen que se genera durante la inspiración. Sin embargo, sí existe el pulso
paradójico de kussmaul.
Resumen:
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Elevación presión diastólica ventricular.
Elevación de las presiones venosas Sistémica y Pulmonar.
Presión arterial sistólica baja y pulso arterial pequeño y paradójico (aunque no siempre se da este pulso).
El pulso paradójico es un pulso muy inespecífico, otras enfermedades como el EPOC o la obesidad pueden
producirlo. Sin embargo, de forma característica sí se va a presentar de forma característica en el taponamiento
cardiaco agudo.
Desde el punto de vista fisiopatológico vamos a tener que las presiones telediastólicas aumentan para mantener
el llenado ventricular, el ascenso de la presión venosa media es proporcional al grado de taponamiento. El nivel
de la presión venosa sistémica y la morfología del pulso venoso se analizan a la cabecera del paciente, buscando
ese descenso “Y” profundo, eso se ve también en el yugulograma o en el atriograma.
El Dr. repitió como ochocientas veces lo de las 3 características importantes en la semiología que son:
CA19 – Pericarditis constrictiva y Taponamiento cardiaco
1. Latido diastólico (retracción sistólica y expansión diastólica).
2. 3o ruido intenso y precoz.
3. Seno “Y” profundo del pulso yugular.
El latido diastólico es un choque palpable producido por el efecto “Martillo” de agua de una abrupta onda de
llenado sobre un corazón con compliance disminuida. Es el colapso diastólico es que genera este latido.
Hay alteraciones en el apexcardiograma, según él no las vamos a ver porque son lógicas y no son trascendentes,
pero igual aquí se las dejo porque uno nunca sabe qué se le ocurre preguntar. De por sí si ya llegaron a esta página
un párrafo más o menos no va a hacer la diferencia xD
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El período “O-F” se acorta por detención súbita de la expansión ventricular.
Punto “F” se inscribe precozmente y está representado por una onda positiva-abrupta y prominente de
ascenso rápido.
El latido diastólico - el tercer tono – el seno “Y” aumentan significativamente con la inspiración.
En resumen, el latido diastólico va a ser la expresión de:
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Falta de transmisión del desplazamiento de la punta hacia la pared torácica en el período de contracción
isovolumétrica. Desaparece el choque de la punta porque no se transmite.
El registro de los cambios de volumen ventricular durante la diástole, que produce ese latido diastólico
intenso.
Entonces, en taponamiento cardiaco crónico, el signo característico es el seno “Y” profundo y rápido durante el
inicio de la eyección ventricular.
Hay algunas características fisiológicas del llenado de las venas cavas, en donde se ha demostrado que el flujo de
sangre de las venas cavas al atrio derecho se efectúa en dos tiempos: el primero coincide con el seno X que es el
primer llenado, que coincide con la sístole ventricular y la relajación atrial; y el segundo coincide con el seno Y,
que a su vez sería durante la diástole ventricular.
En el sujeto normal el flujo es mucho más importante durante la sístole ventricular (seno “X”) que durante la
diástole precoz (seno “Y”). En el taponamiento, el flujo es semejante en ambos períodos por el aumento en las
presiones diastólicas.
Clínica del Taponamiento Cardiaco Crónico
Depende de la intensidad del proceso constrictivo y de las alteraciones fisiopatológicas subsecuentes.
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Disnea: debido al proceso de ICC. Va a ser más frecuente de reposo pero también se presenta con el ejercicio.
Edema de miembros inferiores, ascitis, síntomas Abdominales vagos por la hepatomegalia y ascitis.
Fatiga, palpitaciones, tos, náuseas.
Congestión hepática, hepatomegalia, edema de la pared abdominal.
Aspecto similar al paciente con cirrosis hepática (gran edema de miembros inferiores, gran ascitis y
emanciación de la parte superior).
CA19 – Pericarditis constrictiva y Taponamiento cardiaco
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Caída del gasto cardiaco, por lo que se genera taquicardia y presión arterial normal o baja (lo más frecuente
es que sea baja).
Signo de Kussmaul presente en el 33% de los pacientes.
Sospecha de pericarditis constrictiva cuando hay ingurgitación yugular notable, ascitis y edema de
miembros inferiores.
Recordar que son muy importantes:
 Descenso “Y” protodiastólico rápido.
 Retracción sistólica impulso apical con el latido diastólico.
 “Knock” pericárdico: fácilmente auscultable, se ausculta de 60 – 120 ms. del segundo ruido en un 33
– 50% pacientes.
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Dos terceras partes de los pacientes tienen hepatomegalia con ascitis o sin ella.
Puede haber pulsación sincrónica del hígado con el latido yugular (palpación).
Ascitis y edema de miembros inferiores en casi todos los pacientes. Esto es muy característico de estos
pacientes.
Electrocardiograma
Es sumamente inespecífico.
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Usualmente ritmo sinusal o fibrilación atrial.
Onda P prolongada: por retraso conducción interatrial.
Q.R.S de bajo voltaje por el pericardio engrosado, hay cambios inespecíficos de repolarización.
Puede haber retardo de la conducción intraventricular o imagen de pseudoinfarto.
Puede haber enfermedad del sistema de conducción como bloqueos de rama, etc.
Patrones de hipertrofia del ventrículo derecho (constricción del surco AV).
Flutter atrial, arritmias ventriculares.
Alternancia eléctrica
Ningún signo del EKG es sensible o específico para taponamiento cardiaco.
Radiología
Sumamente importante, al igual que la ecocardiografía.
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Silueta cardíaca por lo general es normal, aunque si hay derrame va a estar aumentada.
Un 20 – 50% casos de constricción presentan calcificación pericárdica, más visible en la radiografía lateral
y en la fluoroscopía. El Dr. dice que la calcificación pericárdica es muy característica pero la presentación
dice que solo el 20% a 50% y que la presencia de calcificación pericárdica no necesariamente indica que
exista constricción.
Por lo general hay campos pulmonares limpios, aunque puede haber presencia de derrames pleurales por
la hipertensión pulmonar que también puede dar congestión pulmonar.
CA19 – Pericarditis constrictiva y Taponamiento cardiaco
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Puede haber presencia de granulomas viejos por infección antigua con tuberculosis o por micosis. Por
esto es que en una época se pensó que la pericarditis era producto de la tuberculosis.
Ecocardiografía
Permite analizar el engrosamiento pericárdico y la calcificación pericárdica. Puede haber o no derrame
pericárdico. Además, puede haber otras alteraciones inespecíficas.
El TAC es sumamente importante para analizar mejor el pericardio.
Puede haber dilatación de vena cava inferior, plétora, congestión. Puede haber regurgitación mitral, pulmonar,
tricúspide por presiones diastólicas aumentadas.
Cateterismo cardiaco
Nos da la típica curva de raíz cuadrada, nos da el aumento de las presiones telediastólicas y nos determina la
función ventricular, aunque eso ya se había detectado con el eco. Determina el aumento de las presiones
diastólicas y el equilibrio que existe en esas presiones telediastólicas que siempre tiene un margen de 4 a 5 mmHg,
nunca va a pasar de eso. Únicamente se presenta esto en las miocardiopatías restrictivas, porque las presiones en
cavidades derechas van a ser mayores de 5 mmHg en las restrictivas, en cambio en las pericarditis constrictivas se
mantienen en ese margen anteriormente dicho, debido a que el pericardio restringe por igual la cavidad
ventricular derecha y la izquierda, en cambio las miocardiopatías restrictivas la restricción es distinta en cada
ventrículo y por lo general es mayor en el ventrículo izquierdo.
Todos esos datos hemodinámicos se van a ver en el cateterismo cardiaco.
El cateterismo solo corrobora lo que en la clínica habíamos analizado.
La angiografía coronaria es importante para ver si hay obstrucciones coronarias.
Tratamiento
Pericardiectomía, no existe otro tratamiento.
CA19 – Pericarditis constrictiva y Taponamiento cardiaco
PERICARDITIS CONSTRICTIVA VS. MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA VS. TAPONAMIENTO CARDIACO
VS. INFARTO DERECHO
Es importante saber diferenciar entre lo que es constricción, restricción, taponamiento cardiaco e infarto del
ventrículo derecho, ya que todas estas entidades cursan con aumentos de las presiones diastólicas de cavidades
derechas e izquierdas.
Ejemplo de un caso:
Una mujer de 40 años se presenta con disnea grado II, plétora venas cuello y ondas “X” y “Y” (principalmente la
Y) descendentes pronunciadas, además de tercer ruido diastólico que se puede ver tanto en la cardiopatía
restrictiva como en la pericarditis constrictiva. En la pericarditis el tercer ruido diastólico es más intenso y
llamativo.
El cateterismo derecho nos va a permitir ver en la cardiomiopatía restrictiva que las presiones diastólicas están
más elevadas de 5 mmHg con respecto a las presiones izquierdas, en cambio en la pericarditis constrictiva están
todas en un rango de 5 mmHg.
La biopsia endomiocárdica nos sirve para las miocardiopatías restrictivas, no tiene indicación para la pericarditis
constrictiva.
La pericardiocentesis, en caso de derrame pericárdico, no ayuda al diagnóstico de pericarditis constrictiva.
En el ECO se observa el pericardio grueso y la contrucción pericárdica en la pericarditis constrictiva o un miocardio
grueso, brillante, fibroso, insuficiencias mitrales o tricúspides, etc. en la miocardiopatía restrictiva.
El taponamiento cardíaco se excluye por la presencia de una onda “Y” profunda.
En la pericarditis constrictiva hay ecualización de todas las presiones diastólicas y las presiones al final de la
diástole en ambas cavidades no varían en más de 5 mmHg. En la restrictiva la presión ventricular al final de diástole
difiere en más de 5 mmHg, porque es difícil que se lesionen en forma igual ambos ventrículos.
En la amiloidosis, en el ECO se muestra hipertrofia cardíaca simétrica y miocardio “brillante”.
CA19 – Pericarditis constrictiva y Taponamiento cardiaco
Este cuadro es MUY importante.
Pericarditis constrictiva
Cardiomiopatía
Restrictiva
Taponamiento
cardiaco
Pulso paradójico
Ausente
Ausente
Frecuente-común
Descenso Y notable
Presente
Ausente
Ausente
Descenso X notable
Ausente
Presente
Presente
Signo de Kussmaul
Presente
Ausente
Ausente
Knock pericárdico
Presente
Ausente, puede
haber tercer ruido
pero no tan fuerte
como el de la
pericarditis
constrictiva
Ausente
Cateterismo-biopsia
Cateterismo está
indicado, la biopsia no
está indicada
Infarto del
ventrículo
derecho
Todos los 5
parámetros
están
ausentes.
Puede haber
un tercer
ruido
derecho
Al final el mae enseñó unas imágenes pero es vara, esas si quieren las ven en la presentación pero más que lo que
les puse es tontera. Cualquier duda o lo que sea me avisan.
Transcrito por Javier Arguedas.