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Cáncer Ovárico
*basado en la vieja revisada con el Novak, datos agregados para que tengan mas que leer
El pico en la incidencia de cancer epitelial de ovario invasivo es entre los 56 y 60 años, 30% de los que se dan
postmenopausicas son malignos contra 7% en premenopausicas. La edad promedio de pacientes con tumores
borderline es de 46 años.
Al nacer el riesgo de una mujer de tener cáncer de ovario en algún momento de su vida es de casi 1.5 % y de morir por él
casi de 1%.
Ca Ovario epitelial
 Origen celomico
 Son las lesiones malignas ováricas más frecuentes y como suelen ser asintomáticas hasta que han hecho metástasis
las ♀ llegan con la enfermedad avanzada
 Tiene la tasa de mortalidad por casos más alta de todas las lesiones malignas ginecológicas.
 Cerca del 90% de Ca Ovárico se deriva de tejidos que proviene del epitelio celómico o mesotelio, son producto del
mesodermo primitivo.
Tumores epiteliales de ovario
Tipo Histológico
Tipo de célula
I.Seroso
endosalpingeal
Benigno, Borderline, Maligno
II. Mucinoso
endocervical
Benigno, Borderline, Maligno
III. Endometrioide
endometrial
Benigno, Borderline, Maligno
IV. Celula clara “mesofrenoide”
mulleriano
Benigno, Borderline, Maligno
V. Brenner
transicional
Benigno, Borderline (proliferativo), Maligno
VI. Epitelial mixto
mixto
Benigno, Borderline, Maligno
VII. Indiferenciado
anaplasico
VIII. Sin clasificación
Mesotelioma, etc.
Cáncer invasivo
De los Ca epiteliales:
 75% tipo seroso
 20% tipo mucinoso
 2% tipo endometroide
 1% tipo cel claras, Brenner e indiferenciado.
Cada tipo tienen un tipo histológico que reproduce los aspectos mucosos de un corte de la parte baja del aparato
genital. Por ej.; tipo seroso tiene un aspecto semejante al del epitelio glandular que reviste al del epitelio glandular que
reviste a la Trompa de Falopio.
Tumores limítrofes
Son los tumores de potencial maligno bajo. Son lesiones que tienen a quedarse confinadas en el ovario durante períodos
prolongados.
Ocurre de manera predominante en mujeres premenopáusicas y se acompañan de buen pronóstico (30-50 años).
Aunque en raras ocasiones pueden haber implantaciones metastásicas estas son no invasivas e invasivas estas últimas
pueden progresar a cavidad peritoneal y producir obstrucción intestinal y muerte.(la invasiva se da mas entre los 50 y 70
años)
Criterios para el diagnóstico de los tumores limítrofes:
1. Proliferación epitelial con formación papilar y seudoestratificado
2. Atipia nuclear y aumento de al actividad mitótica.
3. Grupos de células separadas
4. Ausencia de invasión verdadera del estroma.
La diferencia entre un tumor limítrofe y el maligno se basa en aspectos histológicos, un 20-25 % de los tumores
limítrofes malignos se diseminan más allá del ovario.
Clasificación tumores ovarios epiteliales
1. Tumores serosos
Se desarrollan por invaginación del epitelio ovárico superficial, se clasifican así porque secretan líquido seroso. En estas
invaginaciones se encuentran cuerpos de psamoma (focos de material extraño)
Tumores serosos limítrofes: cerca del 10% se clasifican dentro de este rubro y el 50% aparece antes de los 40 años.
Hasta el 10% de las mujeres con tumores serosos limítrofes tiene implantaciones extraováricas, puede ocurrir la muerte
por obstrucción intestinal.
Estas implantaciones se clasifican en invasivas (semejan carcinomas serosos forman clandulas irregulares) y no invasivas
(proliferaciones papilares de células atípicas que invaden peritoneo haciendo invaginaciones).
Carcinomas serosos malignos: hay invasión del estroma. En el adenocarcinoma seroso bien diferenciado predominan las
estructuras papilares y glandulares, las mal diferenciadas se caracterizan por lámina solido de células, pleomorfismo
nuclear y gran actividad mitótica.
Se encuentran cuerpos de psamoma laminares calcificados en 80% de los carcinomas serosos
2. Tumores mucinosos
Son tumores quísticos revestidos por epitelio secretor de mucina (las células semejan endocervix, píloro o intestino)),
son 8-10% de los tumores ováricos epiteliales. Pueden alcanzar un tamaño enorme y llenar la cavidad abdominal.
Tumores mucinosos limítrofes
Es difícil su diagnóstico por lo cual se debe efectuar múltiples cortes de zonas del tumor para identificarlo.
Carcinomas mucinosos malignos
Pueden ser bilaterales en 8-10% de los casos, son intraováricas en un 95-98% de los casos, pero en ocasiones raras
hacen metástasis hacia la mucosa del intestino. Por histología difícil distinguir de metástasis gastrointestinal (este tiende
a invadir serosa mientras que las metástasis invaden el ovario directamente por diseminación linfatica)
Pseudomixoma peritoneal
Material mucoso o glatinoso abundante en cavidad pélvica y abdominal rodeada de tejido fobroso. Es frecuentemente
secundario a carcinoma de anexos bien diferenciado y con menor frecuencia a mucocele de los anexos.
3. Tumores endometrioides
Constituyen 6-8 % de los tumores epiteliales. El potencial maligno de la endometriosis es bajo.
Tumores endometrioides limítrofes
Tiene un aspecto morfológico muy amplio, pueden parecer un pólipo endometrial o hiperplasia endometrial compleja y
algunos tienen componente fibromatoso prominente (c.c. adenofibroma).
Carcinomas endometrioides malignos
Son tipo adenomatoso en todas las variaciones potenciales del epitelio que se encuentra en el útero.
Los tumores endometrioides del ovario se acompañan a menudo de lesiones semejantes en el endometrio.
Enfermedad multifocal
El carcinoma endometrioide se acompaña en en un 15-20% de carcinoma de endometrio, por lo que debe descartarse la
presencia de ambos. La tasa de supervivencia es mayor cuando la presencia es por enfermedad multifocal a cuando se
da en ambos sitios por mestastasis.
4. Carcinoma células claras
En este se encuentran diferentes tipos histológicos básicos. El carcinoma células claras en el ovario es idéntico, desde el
pto de vista histológico. Se produce en útero o en vagina. Puede ser tubuloquístico, papilar y sólido. Citoplasma claro o
vacuolado en abundancia, núcleos hipercromáticos irregulares y nucléolos de diferentes tamaños.
5. Tumores de Brenner
Limítrofes (proliferativos): el epitelio no invade el estroma, la resección quirúrgica suele generar curación
Malignos: son raros y se define como tumores benignos que coexisten con células transicionales invasivas, el tumor
infiltra los tejidos y los destruye.
6. Tumores de células transicionales
Es un carcinoma ovario primario que se parece a un carcinoma de células transicionales de la vejiga sin tumor de
Brenner reconocido.
Difieren de los malignos de Brenner en que se diagnostican más a menudo en una etapa avanzada y por lo tanto hay una
peor tasa de supervivencia.
Carcinomas peritoneales
Estos son indiferenciables de los tumores serosos ovarios primarios. Más del 80% de los cánceres ováricos epiteliales se
encuentran en mujeres post-menopáusicas. Antes de los 45 años son raros.
Mesoteliomas
Hay 4 categorías:
 Fibrosarcomatosa
 Tubulopapilar
 Carcinomatoso
 Mixtos
El carcinoma peritoneal se parece al ovario desde el pto de vista clínico.
Características Clínicas:
La incidencia máxima de cáncer ovárico epitelial invasivo se da 56-60 años. La incidencia aumenta precipitadamente de
los 20 a los 80 años luego declina.
Hay < 1% de los cánceres antes de los 21 años. Casi un 30% de neoplasias postmenopáusicas son malignas, en tanto que
7% tumores epiteliales ováricos de la menopausia es maligno.
80-90% de los cánceres ováricos incluyendo los limítrofes se presentan de los 40 años, 30-40% aparecen después de los
65 años.
Causas
El Ca ovario se ha vinculado con:
o baja paridad
o infecundidad
o uso del talco
o consumo de galactosa
o ligadura tubaria
o menarca temprana
o menopausia tardía
En teoría el epitelio superficial sufre ruptura y reparación repetitivas, se cree este proceso pudiese llevar a mayor
mutaciones espontáneas.
Prevención
1 embarazo reduce el riesgo 0.3-0.4%, ACOs reducen el riesgo de cáncer epitelial de ovario y son el único medio
farmacológico conocido de prevención. En mujeres postmenopausicas con alto riesgo se debe considerar la
ooforectomía.
Riesgo genético de Ca. Epitelial
Es más alto en mujeres con antecedentes familiares, pero la mayor parte de Ca se produce de manera esporádica. Los
modelos hereditarios constituyen < 5-10%.
Casi todo los Ca hereditarios se vinculan con gen BRCA1 localiza cromosoma 17 y peq % al gen BRCA2 localiza
cromosoma 13.
Las mutaciones se heredan de forma autosómica dominante.
Con base en el análisis las mujeres con BRCA1 con mutación y provienen familia alto riesgo tiene 28-44% de riesgo de Ca
ovárico y 27 % para BRCA2, afecta parientes de primer y segundo grado, ocurre 10 años antes que en aquellas con
tumores no heredados.
También se toma en cuenta el efecto fundador, cual hay una mayor tasa de mutaciones en una zona geográfica
determinada.
Síntomas
La mayoría no tiene síntomas durante períodos prolongados, cuando se presentan son vagos e inespecíficos.
En etapa avanzada la ♀ puede presentar menstruación irregular si es premenopáusica. Si hay tumoración pélvica que
comprime la vejiga o el recto puede manifestar estreñimiento o micción frecuente. En ocasiones puede percibir
distinción de parte baja del abdomen, presión o dolor a este nivel, como dispareunia.
En etapa avanzadas síntomas de ascitis, metástasis epiplóicas o intestinales. Los síntomas serían: distensión abdominal,
flatulencia estreñimiento, nauseas, anorexia o saciedad temprana.
Las mujeres premenopáusicas pueden quejarse de menstruación irregular o abundante, en el post-menopausia puede
ocurrir hemorragia vaginal.
Signos
El más importante es presencia de una tumoración pélvica al examen físico, esta es sólida, irregular y fija es muy
sugestiva de lesión maligna.
Cualquier tumoración pélvica palpable en mujeres postmenopáusica se considera potencialmente maligna.
Diagnóstico
Se debe diferenciar de enfermedades como EPI, endometriosis y leiomiomas pediculados que pueden dar impresión de
Ca ovario. También excluir causas no ginecológicas como: tumoración inflamatoria o neoplasia del colon, el riñón pélvico
puede dar impresión Ca ovario.
CA 125
Son de utilidad las concentraciones para distinguir entre maligna y benigna. Postmenopáusicas una concentración alta
CA 125(> 950/mL) hay un valor predictivo positivo de 96% de malignidad.
Sin embargo premenopáusicas la especificidad es baja porque CA 125 tiende a encontrarse alta en los trastornos
benignos frecuentes. Sensibilidad del 50%.
Tamaño de la lesión
Si es > 8 cm, será con probabilidad neoplásica, amenos ♀ haya estado tomando clomifeno u otro agente inductor de
ovulación.
Laparotomía exploratoria
♀ Cuyas lesiones son sugerentes de lesión maligna (sólidas, fijas, irregular), y posmenopáusicas con tumoración de
anexos.
Requieren ♀ radiografía de tórax, valoración vías urinarias x pielografía intravenosa.
Tomografía computarizada o resonancia magnética de abdomen y pelvis carece de utilidad en ♀ con tumoración
decidida, se realizara si presenta ascitis.
Otros
Serán necesarios estudios hígado, bazo, hueso, cerebro si hay signos que sugieren metástasis.
Tipo de diseminación
Se extiende por tres vías:
1. Diseminación transcelómica
Consiste en la exfoliación de células que se implantan x las superficies de la cavidad peritoneal, las células siguen el
trayecto de circulación del líquido peritoneal. Se pueden encontrar metástasis en; fondo de saco posterior, canal
paracólicos, hemidiafragma derecho, cápsula hepática, superficie peritoneal, intestinos.
2. Diseminación linfática
Hacia los ganglios pélvicos y paraórticos, sobre todo enfermedad avanzada. La diseminación a través conducto
linfático del diafragma y ganglios linfáticos retroperitoneales puede generar diseminación arriba diagrama, hacia
ganglios supraclaviculares.
3. Diseminación hematógena
Es poco frecuente, es hacia pulmón hígado sólo 2-3 % de casos.
Factores pronósticos
Se agrupan en:
1. Patológicos
Morfología y tipo histológico. En investigaciones se sugiere que los carcinomas de células claras tienen peor pronóstico.
2. Biológicos
Se han identificado más de 60 protooncogenes. Se ha dicho 30% de Ca epiteliales expresaba encogen HER-2/neu, tienen
un pero pronóstico.
3. Factores clínicos
Además de la etapa, se incluye enfermedad residual, volumen de líquido ascético, edad de la ♀ y su estado de
funcionamiento. La ruptura del Ca ovario no es factor mal pronóstico, como si lo es al penetración capsular, las
excrecencias superficiales y la ascitis maligna.
Clasificación por etapas de la FIGO del carcinoma primario del ovario
Etapa I
Crecimiento limitado de los ovarios
Ia crecimiento limitado a un ovario, no hay ascitis que contenga células malignas, cápsula intacta no
hay tumor sobre superficie exterior.
Ibcrecimiento limitado ambos ovarios no hay ascitis que contenga células malignas, no tumor sobre
superficie exterior capsula intacta
Icetapa Ia o Ib, pero con tumor sobre superficie de 1 o ambos ovarios, o con cápsula rota, o ascitis que
contiene células malignas, o con lavados peritoneales (+).
Etapa II
Crecimiento que afecta uno o ambos ovarios con extensión pélvica
IIa  extensión, metástasis o ambas cosas hacia útero, trompas o los dos
IIb  extensión hacia otros tejidos pélvicos
Etapa III
IIc  tumor en etapas IIa o IIb pero con tumor sobre la superficie de uno o ambos ovarios o con una o
ambas cápsulas rotas o con ascitis presente que contiene cél malignas o con lavados peritoneales (+)
Afecta 1 o ambos ovarios con implantaciones peritoneales fuera de la pelvis y ganglios linfáticos
retroperitoneales o inguinales o ambos (+). Las metástasis superficiales en el hígado equivalen a la etapa
III. El tumor se encuentra limitado a la pelvis verdadera pero con extensión maligna a intestino delgado o
epiplón.
IIIa  tumor francamente limitado a pelvis verdadera con ganglios negativos, pero con siembra
microscópica a superficie peritoneal abdominal
IIIb  tumor 1 o ambos ovarios con implantaciones sobre superficie peritoneal abdominal ninguna ↑2
cm de diámetro, ganglios negativos
IIIc  implantes abdominales ↑ 2 cm de diám, ganglios linf retroperitoneales o inguinales o ambos (+)
Etapa IV
Crecimiento abarca 1 o ambos ovarios con metástasis a distancia. Si hay derrame pleural debe ser
positivo. Metástasis parénquima hepático equivale etapa IV.
Intervención quirúrgica inicial por Ca. Ovárico
Clasificación por etapas: se realiza según el FIGO y requiere las siguientes fases:
1-Debe enviarse a citología el líquido que se encuentre sobre todo el del fondo de saco pélvico.
2-Si no líquido se efectúa lavado peritoneo recopilar muestra.
3-Se efectúa exploración sistémica de todas las superficies y las vísceras intraabdominales.
4-Tomar biopsias de todas las zonas sospechosas o las adherencias sobre las superficies peritoneales.
5-Tomar muestras del diafragma para valoración citológica.
6-debe resecarse el epiplón desde colon transverso, procedimiento que se conoce como omentectomía infracolica.
7-Deben explorarse los espacios retroperitoneales para valorar ganglios linfáticos pélvicos y paraaórticos.
RESULTADOS
Etapa I: El tratamiento inicial es quirúrgico, la histerectomía abdominal total, salpingoovariectomia bilateral y
clasificación por etapas quirúrgicas
Se pueden agrupar en alto o bajo riesgo:
*Etapa I bajo grado, bajo riesgo: si no hay prueba de diseminación + allá del ovario será apropiado efectuar
histerectomía abdominal con salpingoovariectomia bilateral. Puede conservarse el útero y ovario contralateral en las
mujeres con enfermedad etapa Ia de grado 1-2 q desean conservar la fecundidad.
No se radioterapia ni quimioterapia coadyuvante.
*Etapa I alto grado alto riesgo: Se debe realizar histerectomía y salpingoovariectomia bilateral y esta indicado el
tratamiento adicional.
Cirugía citorreductiva por enfermedad en etapa avanzada: se realiza para eliminar tanta cantidad de tumor y de sus
metástasis como se pueda.
Resección intestinal: puede q la enfermedad abarque zonas focales de los intestinos delgado o grueso y se efectuara
resección si esta permite extirpar todas o caso todas las metástasis. Además del colon rectosigmoide, los sitios mas
frecuentes son íleon Terminal, ciego y colon transverso.
Quimioterapia
En etapa de bajo grado bajo riesgo no requieren este tratamiento coadyuvante. En etapa alto riesgo alto grado esta
indicado el tratamiento adicional puede ser de un agente o varios, se han empleado medicamentos como: cisplatino,
carboplatino, ciclofosfamida y paclitaxel.
El tipo se elige según salud y estado general de la mujer, en mujeres mayores se prefiere un esquema breve de un
agente, en las demás ♀ se realizan ciclos de 3-6 meses
La quimioterapia intraperitoneal todavía no se ha definido su utilidad en el tratamiento primario del cáncer en etapa III.
Inmunoterapia
Se ha utilizado ampliamente citoquinas como tratamiento de segunda línea y se ha demostrado la actividad de
interferón alfa, gama e interleucina 2
Tratamiento Hormonal
No se cuenta con pruebas de q por si solo el tratamiento hormonal sea una medida primaria apropiada para el cáncer
ovárico avanzado.
Marcadores tumorales
Los marcadores tumorales no son dignos de suficiente confianza para pronosticar de manera precisa que pacientes con
tumores epiteliales experimentan erradicaron completa de la enfermedad bajo un tratamiento en particular.
o El antígeno carcinoembrionario (CEA) a menudo se incrementa en cáncer de ovario, pero en general este
antígeno es demasiado inespecífico e insensible para tener aplicación.
o El CA 125 es una glicoproteína de superficie relacionada con los tejidos epiteliales de Müller, se encuentra
elevada en cerca del 80% de las ♀, en particular en los de tipo no mucinosos.
Las concentraciones se vuelven imperceptibles después de la resección quirúrgica inicial y unos ciclos de
quimioterapia.
Las cifras positivas son de utilidad para suponer la presencia de enfermedad pero las negativas no significan que
haya ausencia de enfermedad. Según un estudio el valor de predicción de la prueba positiva es un 100% si la
concentración de CA125 era positiva >35U/ml, la enfermedad era siempre perceptible en las ♀ en el procedimiento
de segunda revisión.
El valor predictivo fue solo de 56% <35U/ml, había enfermedad en 44% de las ♀ en el momento del procedimiento
de segunda revisión.
Se puede usar las concentraciones séricas de CA125 durante la quimioterapia para vigilar las ♀ cuyas
concentraciones fueron positivas al principio del tratamiento. Los cambios de la concentración se correlacionan por
lo general con la respuesta al tratamiento.
Supervivencia
El pronóstico para mujeres con cáncer ovárico epitelial se relaciona con diversas variables clínicas. Se presentan los
análisis de supervivencia basados en las variables de pronostico mas utilizadas, se incluyen aquellas con todas las etapas
de la enfermedad, las que tienen <50 años experimentan una tasa de supervivencia a 5 años cerca al 40% en
comparación con cerca de 15% de las q tienen más de 50 años. Según la clasificación en las etapas I y II es de 76 a 93%
según el grado tumoral (bajo-bajo riesgo y alto grado-alto riesgo) La supervivencia para la etapa II es de 60 a 74%.Para la
etapa IIIa es de 11% y para IIb de casi 25%, en la IIIc de 23% y la IV de 11%
Prevención
Se han asociado como factores protectores:
o Haber tenido al menos un hijo (disminuye el riesgo de 30 a 40%)
o El uso de anticonceptivos orales (por 5 años o > disminuye el riesgo un 50%)
o El tener dos hijos o más y además utilizar anticonceptivos orales durante 5 años o más disminuye el riesgo
relativo un 70%.
Canceres ováricos no epiteliales
Constituyen el 10% de los todos los tumores de ovario, es decir, son raros.
Son lesiones malignas originarias en células germinativas, en células del estroma del cordón, carcinomas metastásicos
del ovario y diversos canceres raros: sarcoma de células lipoides.
Hay muchas semejanzas en la presentación, la valoración y el tratamiento.
Lesiones malignas de células germinativas
Derivados de las células germinativas primordiales del ovario.
Incidencia: 1/10 de los tumores malignos de células germinativas del testículo.
Puede originarse en sitios extra gonadales (mediastino y retroperitoneo), casi todos se originan en la gónada a partir de
células germinativas indiferenciadas.
Clasificación histológica de los tumores de ovario de células germinativas:
1) Disgerminoma( producen fosfatasa alcalina y deshidrogenasa del lactato(LDH)
2) Teratoma
a) Inmaduro
b) Maduro
1) solido
2) quístico
a) quiste dermoide (teratoma quístico maduro)
b) quiste dermoide con transformación maligna
c) Monodérmicos y muy especializados
1) estruma ovárico
2) carcinoide
3) estruma ovárico y carcinoide
4) otros.
3) Tumor del seno endodérmico
4) Carcinoma embrionario
5) Poliembrioma
6) Coriocarcinoma
7) Formas mixtas
Secretan tanto α feto proteína (AFP) como gonadotropina coriónica humana (hCG):
raros se detectan α₁ antripsina.
Útil para diagnostico. Casos
Datos epidemiologicos:
EL 20- 25% de las neoplasias ovaricas tienen origen en celulas germinativas, solo el 3% de estos tumores son malignos.
En paises occidentales 5% y asiaticos y afrocaribeños en EE.UU hasta un 15%.
Dos primeras decada casi 70% de los tumores ovaricos tiene su origen en celulas germinativas y el 33% son malignos(son
el 66% de las lesiones malignas del ovario).
Se observan en la tercera decada y luego son raros.
Aspectos clinicos:
Crecen con rapidez, produciendo dolor pelvico subagudo( x distension capsular, hemorragia o necrosis)
Por crecimiento rapido: compresion de vejiga(incontinencia orinaria) o recto(estrenimiento).
Jovenes suelen confundirse con embarazo, apendicitis.
Casos avanzados: ascitis, distension abdominal.
Signos:
Tumoracion palpable en anexo; buscar signos de acitis, derrame pleural y organomegalia.
Diagnostico: exploracion quirurguica.
Tumoracion ≥ 2 cm niñas premenarquicas
Tumoracion ≥ 8 cm mujeres premenopausicas
Cuantificación sérica: hCG, AFP, hemograma y PFH.
Rx de tórax: metástasis a pulmón y mediastino.
TAC o RM: ver compromiso de anexos.
Disgerminoma
Incidencia:
Más frecuente, de los tumores de células germinales.
Son el 30% a 40% de los canceres ováricos de células germinativas.
Corresponden a 1 - 3% de todos los canceres ováricos y en menores de 20 años de 5 a 10%.
El 75% se producen entre los 10 a 30 años, 5% antes de los 10 años y es raro luego de los 50 años.
Solo el 20 a 30% se acompañan de embarazo.
Se encuentran en ambos sexos, en sitios gonadales o extra gonadales (línea media: peritoneo y mediastino)
Histológicamente:
Es una proliferación anormal de las células germinativas básicas.
Etiología: células germinativas se encuentran capsuladas al nacer (folículos primordiales) y las que no están capsuladas
mueren, si algo en este proceso fracasa se produce una célula anormal.
Tamaño: varía 5 a 15 cm.
Histopatología:
Son células redondas, ovoides, poligonales, citoplasma abundante, claro de coloración pálida, grandes núcleos y
nucléolos prominentes.
Se distribuyen en lóbulos y nidos separados por tabiques fibrosos. Con necrosis, se confunde con TB.
Algunos contienen células sincitotrofoblásticas: acompañada de pubertad precoz o virilización.
Suele acompañarse de teratomas inmaduros (mismo origen) o de coriocarcinoma, tumor del seno endodérmico.
Cerca de 5% se descubren en mujeres fenotípicas con gónadas anormales. (imp. ver cariotipo) y con disgenesia gonadal,
los disgerminomas se originan en gonadoblastoma (tumores de células germinativas y estroma del cordón sexual) si se
dejan el 50% se convertirán en lesiones malignas del ovario.
El 75% son disgerminomas son de la etapa I y el
85 – 90% se confinan en un ovario y el 10 – 15% son bilaterales.
El 25% de las metástasis se extiende por el sistema linfático. La metástasis a mediastino y ganglios linfáticos
supraclaviculares son manifestaciones tardías de la enfermedad.
Tratamiento:
Quirúrgico: resección de la lesión primaria y clasificación por etapas quirúrgicas.
Resección quirúrgica:
Ovariectomía unilateral, si se quiere preservar la fecundidad se preservara el ovario, trompa contralateral y útero.
Si no quiere preservar la fecundidad: Histerectomía abdominal total + salpingoovariectomía bilateral.
Con cariotipo y presencia de cromosoma Y: resecar ambos ovarios.
Revisar con cuidado superficies peritoneales y ganglios paraórticos.
Metástasis: quimioterapia (buen control) o radioterapia (son muy sensibles pero no indicada para preservar la
fecundidad.
Importante: preservar la fecundidad.
Enfermedad recurrente:
El 75% ocurren en el primer año de tratamiento inicial, sitios más frecuentes: cavidad peritoneal, ganglios linfáticos
retroperitoneales.
Embarazo:
En cáncer en etapa Ia se puede resecar el tumor y proseguir el embarazo, y en edad avanzada depende de la edad
gestacional (puede usarse quimio en II y III trimestre sin detrimentos en el feto).
Pronóstico:
Etapa Ia (Disgerminoma es unilateral encapsulado, la Ovariectomía es unilateral) da supervivencia a 5 años de 95%.
Mayor tendencia a recurrencias:
Lesiones 10 a 15 cm de diámetro, edad menor de 20 años, mitosis, anaplasia y aspecto medular. En enfermedad
avanzada la supervivencia a 5 años: 85 a 90%.
Teratomas inmaduros
Incidencia:
Contienen elementos derivados del embrión; pueden encontrarse en combinación con otros tumores de células
germinales.
Constituye el 1% de los canceres ováricos, pero es la segunda más frecuente lesión de células germinativas y el 10-20%
de los tumores ováricos malignos en mujeres menores d 20 años y producen 30% de las muertes por cáncer ovárico.
El 50% se producen en mujeres de 10 a 20 años de edad. (Raro en mujeres postmenopausicas)
Anatomía patológica:
Si la maduración ocurre por líneas normales se produce el teratoma maduro (pronostico excelente).
Se clasifican en grados (1 a 3) basado en la diferenciación y cantidad de tejido inmaduro
Grado I: menos de un campo microscópico de bajo poder de elementos inmaduros.
Grado II: 2 a 3 elementos inmaduros.
Grado III: más de 3 campos.
Entre mas alto el grado el pronóstico será peor.
La demostración de lesión maligna es la incapacidad del tejido para madurar más que la presencia de anaplasia celular
individual (actividad mitótica puede ser baja).
En los teratomas quísticos benignos ocurre cambio maligno en 0,5 a 2% de los casos después de los 40 años y la principal
lesión en el carcinoma de células escamosas.
Tumor del seno endodérmico (carcinomas del saco vitelino) TSE
Se derivan del saco vitelino primitivo.
Incidencia:
Es el tercer tumor de las células neoplasicas mas frecuentes de células germinales malignas del ovario.
Edad de aparición:
De 16 a 18 años (33% son premenárquicas)
Síntoma más frecuente: dolor abdominal o pélvico (75%) y tumoración pélvica (10%).
Anatomía patológica:
Color: grisáceo suave, con áreas quísticas por la degeneración.
Es unilateral en 100%.
Estas lesiones tienen relación con la disgenesia gonadal y en pacientes premenárquicas se efectúa el cariotipo.
Histológicamente:
Cuerpo de Schiller – Duval: espacio quístico revestido por una capa de endotelio aplanado o irregular (similar a un
glomérulo).
Hay una relación entre el Disgerminoma y el TSE.
Secretan α fetoproteína (AFP) y correlaciona su nivel con el grado de extensión y es útil para vigilar la reacción al
tratamiento y rara vez secretan α₁ antripsina. (AAT).
Tratamiento:
Quirúrgico:
Exploración quirúrgica y salpingoovariectomía unilateral y corte por congelación para establecer el diagnostico.
No es necesario añadir la histerectomía y la salpingoovariectomía contralateral.
La mayoría de los pacientes el 71% están en etapa I, 6% en etapa II y 23% en etapa III.
Quimioterapia:
Se tratan como terapia coadyuvante, la tasa de supervivencia es de 70% y se suele preservar la fecundidad.
Laparotomía de segunda revisión:
Debe establecerse en estos pacientes.
A veces suele omitirse la operación con aquellas en etapa baja y valores de AFP normales.
Carcinoma embrionario
Es raro que se diferencie del coriocarcinoma por la ausencia de células sincitiotrofoblásticas y citotrofoblásticas.
Edad de aparición: 4 a 28 años (media 14 años)
Suelen secretar estrógenos y la paciente manifiesta manifieste síntomas y signos de pseudopubertad y hemorragia
irregular.
El 66% están confinadas en un ovario y las lesiones primarias suelen ser grandes.
La AFP y hCG suelen ser útiles para vigilar el tratamiento.
Tratamiento: Ovariectomía unilateral + quimio combinada.
Coriocarcinoma del ovario
Es un tumor extremadamente raro.
Similar histológicamente al coriocarcinoma gestacional metastásico hacia los ovarios.
Edad de presentación: menos de 20 años
Presencia hCG útil para vigilar la R/ al tratamiento.
Pronóstico: malo con metástasis al parénquima orgánico.
Poliembrioma
Es un tumor extremadamente raro y compuesto de “cuerpos embrioides”. Imita las estructuras de la diferenciación
embrionaria temprana (las 3 capas).
Ocurre en niñas premenárquicas con signos de pseudopubertad.
La AFP y hCG suelen ser aumentar.
La quimioterapia es el tratamiento de elección.
Tumores de células germinativas mixtas
Contienen dos o más elementos de las lesiones antes descritas.
Mas frecuente es el Disgerminoma (80%), TSE (70%), teratoma inmaduro (53%), coriocarcinoma (20%) y carcinoma
embrionario (16%).
La combinación más frecuente es el Disgerminoma con tumor del seno endodérmico (TSE).
La AFP y hCG suelen ser aumentar ambas, una o ninguna.
Tratamiento: quimioterapia y laparotomía de segunda revisión.
En el caso de las lesiones en etapa Ia que miden menos de 10 cm, la supervivencia es del 100%.
Tumores del cordón sexual y del estroma
Clasificación de los tumores del cordón sexual y del estroma:
1) Tumores de células de la granulosa y de estroma
a) Tumores de células de la granulosa
b) Tumores del grupo de tecoma y fibroma
1) Tecoma
2) Fibroma
3) Sin clasificar
2) Androblastomas; tumores de células de Sertoli – Leyding
a) Bien diferenciados
1) Tumor de células de Sertoli
2) Tumor de células de
Sertoli – Leyding
3) Tumor de células de Leyding; tumor de células de hilio.
b) Moderadamente diferenciados
c) Mal diferenciados( sarcomatoides)
d) Con elementos heterólogos
3) Ginandroblastoma
4) Sin clasificar
Tumores del cordón y de estroma
Incidencia:
Constituyen 5 al 8% de todas las lesiones malignas del ovario.
Se derivan de los cordones sexuales, estroma o el mesénquima ovárico.
Anatomía patológica:
Varían de unos mm a ≥ 20 cm.
Rara vez son bilaterales y son de superficie lisa lobulada.
Es la lesión diagnosticada de manera más imprecisa, erróneamente se clasifican como carcinomas metastásicos,
tumores teratoides, tumores mesoteliales mal diferenciados.
La célula de la granulosa es redonda – ovoide, poco citoplasma y núcleo compacto con hipercromatismo, da el folículo
maduro normal. En contraposición las células presentan anormales presentan mitosis atípica y se distribuyen en
cúmulos pequeños dando la impresión de folículos primordiales.
En niñas suelen tener pubertad precoz.
Diagnostico:
El 75% se acompañan de pseudoprecocidad sexual (ESTROGENOS)
En edad reproductiva tienen irregularidades menstruales, amenorrea secundaria, hiperplasia quística del endometrio.
Los síntomas y signos son inespecíficos, ascitis, derrame pleural, hemoperitoneo.
Suelen ser de etapa I en el diagnostico y pueden reaparecer 5 a 30 años postdiagnósticos. Y pueden aparecer metástasis
(vía hematológica).
Progresan con mucha rapidez.
La inhibían suele ser el marcador de esta enfermedad.
Tratamiento:
Depende de la edad y la extensión de la enfermedad.
Resección quirúrgica:
Son bilaterales solo en el 2%, en etapa Ia son la salpingoovariectomía unilateral. Se observa con la laparotomía el ovario
contralateral si es una mujer perimenopáusicas o postmenopáusicas se practica la histerectomía y salpingoovariectomía.
La quimio y (no hay pruebas para evitar la recurrencia de la enfermedad) radio (no es muy útil) es para la enfermedad
recurrente y metastásica.
Pronóstico:
Evolución prolongada y tendencia a recaídas tardías.
La tasa de supervivencia a 10 años es de 90% y 20 años de 75%.
Tumores de células de Sertoli – Leyding
Constituyen el 0,2 de los tumores ováricos y tienen mayor frecuencia en el tercer y cuarto decenio; 75% de las lesiones
se presentan en mujeres de 40 años. Son de bajo grado.
Producen andrógenos y virilización clínica en 70 a 85% de las pacientes.
Signos de virilización:
Amenorrea, atrofia mamaria, acné, hirsutismo, clitoromegalia, voz varonil.
Se observa aumento de la testosterona y la dehidroepiandrosterona.
Tratamiento:
Bilaterales menos del 1%, el tratamiento es salpingoovariectomía unilateral, de mayor de edad se efectúa histerectomía
+ salpingoovariectomía bilateral.
Pronóstico:
Supervivencia a 5 años: 70 a 90%.
Cánceres ováricos poco frecuentes
En conjunto constituyen el 0,1% de las lesiones malignas de ovario.
1) Tumores de células lipoides
Se creen que se originan de la corteza suprarrenal, muy pocos son bilaterales, se acompañan de virilización, obesidad,
HTA, DM.
Conducción benigna, EL 20% (≥ 8 cm producen lesiones metastásicas (cavidad peritoneal)
Tratamiento: resección quirúrgica.
2) Sarcoma
Sarcoma mesodérmicos mixtos malignos del ovarios son muy raros y el 80% se producen en mujeres postmenopausicas.
Son muy metastásicas y el tratamiento no es efectivo, mueren dentro de los primeros 2 años.
3) Carcinomas de células pequeñas
Son raros, edad promedio: 24 años y todos son bilaterales, el 66% se acompaña de hipercalcemia paraendocrina.
Tratamiento: quirúrgico y quimio.
Pronóstico mueren en los dos años posteriores.
Tumores metastásicos
El 5 al 6% de los tumores ováricos son metastásicos, se distribuyen más frecuentemente en el aparato genital femenino,
la mama o el tubo digestivo.
1) Tumor de Krukenberg
Constituyen 30 a 40% de los canceres metastásicos y tiene células características en anillo de sello llenas de mucina.
El tumor primario está localizado en el estomago, con poco frecuencia en colon, mama o vías biliares.
Suelen ser bilaterales, pronosticó es muy malo, en algunos casos no se encuentran un tumor primario.
Clasificación por etapas modificada del cáncer de trompa de Falopio de la FIGO (con base en hallazgos
quirúrgicos antes de estudios histopatológicos y disminución de volumen)
Etapa 0
Etapa I
Carcinoma in situa(limitado a la mucosa tubaria).b
El crecimiento se limita a las trompas de Falopio.
Etapa laEl crecimiento se limita a una trompa con extensión a la submucosa,c la muscular o
ambas, pero sin penetrar la serosa; sin ascitis.
Etapa lbEl crecimiento se limita a ambas trompas con extensión a la submucosa,2 la muscular o
ambas pero sin penetrar la serosa; sin ascitis.
Etapa IcTumor en etapa la o lb pero con extensión a través de la serosa o a su interior; con ascitis que
contiene células malignas o con lavados peritoneales positivos.
Etapa II
Tumor que afecta una o ambas trompas de Falopio con extensión pélvica.
Etapa IIaExtensión, metástasis o ambos al útero, los ovarios o ambos.
Etapa IIbExtensión a otros tejidos pélvicos.
Etapa III
Etapa IIcTumor en etapas IIA o IIb, pero con extensión a través de la mucosa tubaria o su
interior; con ascitis que contiene células malignas o lavados peritoneales positivos.
El tumor afecta una o ambas trompas de Falopio con implantes peritoneales fuera de la petos,
ganglios retroperitoneales o inguinales positivos, o ambas cosas. Las metástasis hepáticas superficiales
equivalen a la etapa III. El tumor parece limitado a la pelvis verdadera pero con extensión
histológica maligna demostrada al intestino delgado o al epiplón.
Etapa IIIaEl tumor se limita microscópicamente a la pelvis verdadera, con ganglios
negativos pero sembrado microscópico confirmado por histopatología en la superficie peritoneal
abdominal.
Etapa IIIbTumor que afecta a una o varias trompas con implantes confirmados por
histopatología e-superficies peritoneales abdominales, ninguna mayor de 2 cm de
diámetro. Los ganglios linfáticos son negativos.
Etapa IIIcImplantes abdominales mayores de 2 cm de diámetro, ganglios retroperitoneales o
inguinales oes positivos o ambas cosas.
Etapa IV
Crecimiento que afecta una o ambas trompas de Falopio con metástasis distantes. Si has
derrame pleural, debe haber citología positiva para la etapa IV. La presencia de metástasis
hepáticas parenquimatosas equivale a la etapa IV.
FIGO, Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia.