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Facultad de Enfermería
Seminario Pediatría
Enterocolitis necrosante, Sepsis
neonatal y Osteomielitis
Integrantes: Augusto Molina
Leyla Ovalle Salgado
Javiera Shu Silva
Asignatura: Integrado de enfermería
de la madre,el niño y el adolescente
Docente: Magdalena Ramirez
La Serena, 03 diciembre 2014
Enterocolitis necrosante
¿Qué es?
La enterocolitis necrosante (ECN) es una enfermedad del tubo intestinal potencialmente peligrosa
para la vida y que se registra fundamentalmente en niños prematuros. Es una enfermedad del RN
caracterizada por una necrosis intestinal difusa o en zonas aisladas, acompañada de sepsis y a
menudo seguida por perforación, peritonitis y muerte.
Etapa I: de sospecha.
Etapa II: de enfermedad definida.
Etapa III: de exámenes de avanzada.
Datos epidemiológicos
Afecta a un 4-13% de niños de muy bajo peso al nacer (Bell, 2005) y tiene un índice global de
mortalidad del 25-30% (Tudehope, 2004). La ECN es considerada la enfermedad del tubo digestivo
más frecuente en la UCIN (Parker, Moniaci y Fike, 2003).
La incidencia 0,3 a 2,4 casos por 1 000 nacidos vivos, con una media de 1,3 casos por mil nacidos
vivos. Según las últimas cifras disponibles en Chile, durante el año 1998 nacieron 257 105 RN
vivos. Si extrapolamos la incidencia de ECN encontrada en nuestro estudio, que fue de 1,8 por
1000 RN vivos, tendríamos alrededor de 463 casos de ECN cada año en nuestro país,
constituyéndose en un problema de salud pública.
Presentación clínica
Puede tener su causa en diversos factores, entre ellos isquemia intestinal, infección bacteriana o
vírica e inmadurez del intestino. La enfermedad se registra sobre todo en el íleon distal y en el
colon proximal (McCollough y Sharieff, 2006).
Inicialmente el lactante puede presentar signos de
intolerancia alimentaria (aumento de residuos gástricos, vómitos, irritabilidad y distensión
abdominal). Estos signos se deben a la inflamación y la dilatación intestinales y a la acumulación
de gas en el intestino. Puede existir diarrea sanguinolenta debido al intestino hemorrágico.
Después suelen producirse signos de sepsis, deteriorándose rápidamente el estado del niño
(Parker et al., 2003).
Medios diagnósticos
El diagnóstico se realiza sobre la base de los hallazgos clínicos característicos y de la presencia de
gas peritoneal libre, asas intestinales dilatadas, distensión intestinal y engrosamiento de la pared
intestinal en las radiografías abdominales. Se llevará a cabo la monitorización de vómitos y
deposiciones para vigilar la presencia de sangre oculta. Los datos de laboratorio revelan la
existencia de anemia, leucopenia, leucocitosis, trombocitopenia, desequilibrio electrolítico y
acidosis metabólica o respiratoria. Los cultivos sanguíneos pueden ser positivos para el
microorganismo en cuestión.
Tratamiento
La enterocolitis necrosante requiere pronta intervención. Se debe interrumpir la alimentación
enteral y proceder a la inserción de una sonda orogástrica para prevenir la distensión gástrica, al
tiempo que se iniciará la administración de fluidos intravenosos. Puede iniciarse la nutrición
parenteral total. Se administran antibióticos de manera profiláctica o para tratar la sepsis. Deben
realizarse radiografías abdominales cada 6-8 h para observar si se ha producido perforación
intestinal. La perforación o necrosis intestinal requiere resección quirúrgica del intestino. En
ocasiones se realiza una ileostomía o una colostomía. Todos los casos de enterocolitis necrosante
han de ser tratados con estrictas precauciones entéricas para prevenir la propagación de la
infección a otros lactantes prematuros de la unidad. Se evitarán las fórmulas agresivas de
alimentación enteral temprana, debido a la mayor incidencia de la enfermedad en estos casos. Se
ha puesto de manifiesto que la leche materna protege frente a la enfermedad; por consiguiente, la
lactancia materna o la alimentación con leche extraída de la madre es el método de alimentación
de elección para los lactantes prematuros.
Actualmente se están probando nuevos tratamientos para la enterocolitis necrosante a base de
probióticos, microorganismos vivos y beneficiosos que favorecen el desarrollo de la flora intestinal
normal. Ejemplos de estos microorganismos, que pueden administrarse en fórmulas especiales,
son Lactobacillus acidophilus y Bifidobacterium infantis (Kliegman y Willoughby, 2005).
Gestión de enfermería
La asistencia de enfermería deberá centrarse en la prevención y la detección temprana de la
enterocolitis necrosante para reducir al mínimo la pérdida intestinal, así como en proporcionar
asistencia postoperatoria. La alimentación deberá introducirse muy lentamente y valorando con
frecuencia la tolerancia a los alimentos y la circunferencia abdominal. Variaciones, aunque sean
mínimas, de dicho parámetro pueden indicar enteritis necrosante; comuníquelas al médico. Es
esencial el mantenimiento del equilibrio de líquidos y electrólitos. También es importante la atenta
valoración del paciente en busca de infección, así como el mantenimiento de la integridad de la
piel. Una vez restablecida la función intestinal, se debe reanudar gradualmente la alimentación.
Dado que los síntomas de la enteritis necrosante no aparecen hasta aproximadamente 5 a 7 días
después de haber iniciado la alimentación, es posible que los padres no estén preparados para el
deterioro del lactante. El restablecimiento es lento y puede complicarse. Ofrezca a los padres
explicaciones claras y anímeles a preguntar y a manifestar sus temores y preocupaciones. Si el
estado del lactante empeora, ofrezca apoyo a los padres del niño con enfermedad de riesgo para
la vida. Una vez que se ha dado el alta al niño, es necesario su seguimiento regular. Los padres
deben recibir instrucciones específicas en relación con la alimentación, la medicación y cualquier
tratamiento prescrito. El lactante requiere valoraciones físicas completas y regulares para
comprobar el aumento de peso, evaluar su desarrollo e identificar posibles signos de
complicaciones.
Pronóstico
Los resultados esperados de enfermería en el caso del niño con enterocolitis necrosante son el
tratamiento con éxito de la infección, la ausencia de signos de sepsis, el mantenimiento del estado
de líquidos y electrólitos y el establecimiento de la adecuada nutrición. Si se lleva a cabo la
intervención quirúrgica, será deseable la completa curación, sin infección ni otras complicaciones.
Si el tratamiento no alcanza los resultados esperados, el apoyo y el consuelo a los padres es un
objetivo necesario. Si el niño sobrevive, los resultados a largo plazo serán progreso normal del
desarrollo y nutrición para mantener el crecimiento
Proceso atención de enfermería
Problematización: Alteración de la nutrición: por defecto. Ingesta de nutrientes insuficiente para
satisfacer las necesidades metabólicas debido a la mala absorción provocada por las lesiones en
las asa intestinales
Diagnostico: Alteración de la nutrición por defecto r/c hipoperfusión intestinal secundaria a
proceso necrótico m/p diarreas, vómitos, bajo incremento de peso, retención de contenido gástrico,
irritabilidad y distención abdominal
Objetivo: El paciente será capaz de restablecer y mantener su patrón nutricional eficazmente,
evidenciando paulatinamente mejor tolerancia la alimentación, disminución de la distención
abdominal, ausencia de vomitos, diarreas y aumento paulatino del peso, en la medida que se
cumpla con el tratamiento indicado por el médico ya sea quirúrgico, farmacológico y/o nutricional.
Intervenciones
Etapa I
Suspensión de alimentación por vía oral por un período no menor de 7 días.
Instalación de sonda nasogástrica y dejar fija, conectada a bolsa colectora para
descompresión del estomago.
Monitorización continua de los signos vitales.
Canalizar vena profunda para reemplazar líquidos y electrólitos extraídos por aspiración
gástrica, si se requiere instalación de catéter venoso central.
Realización Balance Hídrico estricto.
Observación de características de heces fecales.
Realización de exámenes complementarios, según indicación médica
Alimentación por vía oral, sólo si hay mejoría clínica y según indicación estricta del médico.
Etapa II
Cumplir medidas de la etapa anterior.
Mantener preparado bolsa de reanimación cerca del paciente y equipo de ventilación.
Cumplir con las medidas para administrar nutrición parenteral.
Supervisión estricta de alteraciones del equilibrio ácidobase.
Etapa III
Aplicar los cuidados de la etapa anterior.
Mantención y vigilancia de nutrición parenteral.
Observación estricta al neonato para detectar a tiempo signos de complicación:
• Septicemia
• Peritonitis.
• Perforación intestinal.
• Mala absorción intestinal.
• Colestasis.
• Hipertrofia linfoidea.
Traslado al paciente a unidad quirúrgica si no resuelve con el tratamiento indicado y las
medidas antes mencionadas.
Evaluación: Una vez concluido el tratamiento y en la medida que este se haya cumplido
cabalmente el paciente evidenciara una mejora en su estado nutricional y mejor tolerancia a la
alimentación, con ausencia de vomitos, diarreas, distención abdominal y dolor.
Sepsis neonatal y pediátrica
¿Qué es?
La sepsis es definida como síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), que es una
cascada inflamatoria iniciada por el huésped como respuesta a una infección por bacterias,
hongos, virus, rickettsias y protozoos.
Epidemiología en Chile
La Sepsis Neonatal es uno de los problemas más frecuentes y de mayor gravedad en el neonato,
en particular en el pretérmino. Constituye la principal causa de mortalidad neonatal en el mundo,
en Chile la mortalidad es de 5/1,000 NV.
Clasificación
Según el momento de aparición de síntomas se clasifica la sepsis neonatal en precoz y tardía; la
precoz se presenta dentro de las primeras 72 horas de vida por vía vertical, ya sea en forma
ascendente del tracto genital materno, transmisión transplacentaria por bacteriemia materna o
durante el paso del neonato a través del canal vaginal , es muy común que se presente como un
evento de progresión rápida con afectación multi-sistémica y alta letalidad (20 a 60%, y la segunda,
se manifiesta pasadas las 72 horas de vida, los agentes etiológicos se adquieren por vía horizontal
del medio ambiente hospitalario, domiciliario o de la comunidad; en general la evolución es menos
dramática y la letalidad menor (10 a 30%).
Etiología
En el grupo de edad neonatal los patógenos más comunes asociados son: Estreptococo grupo B o
estreptococo agalactiae, Escherichia coli, Listeria monocytogenes, enterovirus u virus herpes
simple. En niños de mayor edad es más común Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis,
Staphylococcus aureus.

Factores predisponentes
parto prematuro, bajo peso al nacer, lactantes, niños con lesiones graves, con tratamiento
antibiótico
crónico,
malnutridos,
con
problemas
médicos
crónicos.
Tambien
niños
inmunosuprimidos (receptores de trasplantes, en quimioterapia o esteroides, pacientes con
inmunodeficiencias congénitas o adquiridas) Catéteres intravenosos, arteriales y urinarios, tubos
endotraqueales, procedimientos invasivos pueden ser un punto de partida para la sepsis
Fisiopatología de la sepsis
la respuesta inflamatoria sistémica se refleja en la producción de citocinas que se subdividen en
factores de crecimiento, interleucinas, interferones y quimiocinas que responden a estímulos
nocivos como infección o trauma, desencadenan la cascada inflamatoria que, además, se
caracteriza por generar metabolitos vasoactivos del ácido araquidónico, por ejemplo, leucotrienos,
prostaglandinas y tromboxanos, si esta no es controlada, el síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica ocurre con disfunciones orgánicas y celulares, ocurre daño endotelial, cambios en el tono
vascular, disminución del transporte de O2 y ATP, agotamiento del glucógeno, factores depresores
miocárdicos, opiáceos endógenos (disminuyen actividad simpatica y contractilidad miocárdica)
Manifestaciones clínicas de la sepsis
Alteración de la regulación de la temperatura hipertermia- hipotermia, Otros signos
son de tipo respiratorio apnea, taquipnea, aleteo nasal, tiraje y retracciones coagulopatía, fiebre,
taquicardia, en un comienzo hay aumento del gasto cardiaco, y en etapas avanzadas disminuye
causando hipotensión, llene capilar lento, pulsos disminuidos, extremidades frias, disminución de la
diuresis, alteraciones del estado mental como, confusión, agitación, letargo, estupor, coma.
Lesiones cutáneas pueden observarse petequias, eritema difuso, equimosis, además, Abundan los
signos gastrointestinales como anorexia, succión débil, vómito o residuo gástrico cuando se
alimentan por sonda, así como íleo, diarrea y hepatomegalia.
marmórea se vincula con
ictericia,
mientras que la piel
mala perfusión relacionada con oliguria, hipotensión y acidosis
metabólica sugiere choque séptico
Diagnostico
El problema principal para detectar una infección sistémica es que los signos y síntomas son
compatibles con otras patologías. El parámetro de oro es el aislamiento del germen en el cultivo de
sangre. Por ello, en todo paciente con sospecha de sepsis se debe realizar un hemocultivo ( 2
muestras de 1 cc) Biometría hemática (leucocitos, neutrófilos, trombocitos), proteína C reactiva.
Tratamiento
La terapia inicial debe ser posterior al resultado de hemocultivos positivos, la administración
precoz de fármacos antimicrobianos, se asocia con reducción de la mortalidad.
Neonatos: ampicilina mas cefotaxima.
Niño: cefotaxima o Ceftriaxona
Paciente inmunocomprometido o con IAAS: vancomicina mas fármaco antiseudomónico.
Shock séptico: penicilina mas clindamicina.
Añadir aciclovir si se sospecha de infección por virus herpes simple. Anfotericina B en caso de
infección fúngica.
Reanimación rápida y agresiva con fluidos 60 ml/kg
Proceso de atención de enfermería
Diagnostico: Alteración del patrón respiratorio r/c inflamación sistémica secundaria a proceso
infeccioso, m/p disnea, taquipnea, cianosis distal, piel fría, aleteo nasal, retracción subcostal.
Objetivo: pacte SCD restablecer eficazmente su patrón respiratorio, evidenciando, ausencia de
disnea, cianosis distal, piel fría, aleteo nasal, retracción subcostal, y FR en rangos normales para
su edad. Dentro de 1 hora.
Intervenciones:
Administración de oxigenoterapia SIM.
Control de signos vitales con énfasis en FR, FC y SaO2 cada 30 minutos, en un inicio luego cada 1
hora hasta estabilizar parámetros.
Posición semifowler.
Extracción de muestras de fluidos corporales para exámenes de cultivo y otros.
Administración de fluídos y farmacoterapia SIM.
Mantención de via aérea permeable mediante aspiración de secreciones.
Valoración de signos de insuficiencia respiratoria. (disnea, cianosis distal, piel fría, aleteo nasal,
retracción subcostal, y taquipnea)
Mantención rigurosa de la técnica aséptica en cada procedimiento a realizar en el paciente.
Valoración del estado físico ( regulación térmica, piel, etc) y neurológico.
Evaluación: valorando ausencia de disnea, cianosis, piel fría, aleteo nasal, y retracción
subcostal, llene capilar < 2 segundos, frecuencia respiratoria dentro de parámetros normales según
edad.
Osteomielitis
La osteomielitis es una infección del hueso, que se produce con más frecuencia en uno de
los huesos largos de las extremidades inferiores. Pueden ser agudos o crónicos y pueden
diseminarse a los tejidos circundantes. Aunque la osteomielitis puede producirse a cualquier edad,
es más frecuente en niños entre 1 y 12 años. Los niños se afectan dos o tres veces más
frecuentemente que las niñas, fundamentalmente porque presentan una mayor incidencia de
traumatismo.
Las vías por las que los patógenos pueden alcanzar el tejido óseo y/o articular son:

Hematógena: como resultado de una bacteriemia sintomática o asintomática. Las zonas
más irrigadas del complejo osteo-articular son la metáfisis ósea y la membrana sinovial
articular, son por lo tanto las más comprometidas.

Directa: a través de un accidente por el cual un objeto puntiagudo (ej.: una espina)
alcanza el hueso y/o articulación.

Por contigüidad: como consecuencia de la profundización de una infección de la piel
secundaria un trauma, picadura, mordedura, cirugía etc., que alcanza hueso o articulación.
Infección de prótesis osteo-articular: es muy rara en niños, por lo general ocurre en
el
período
post
quirúrgico.
En los niños menores de 18 meses, los vasos sanguíneos penetran la metáfisis,
atravesando la epífisis hasta alcanzar la membrana sinovial; esta distribución explica que
en este grupo sea más frecuente encontrar infección asociada de la articulación colindante.
Datos epidemiológicos
La incidencia exacta de IOA en niños se desconoce. En la literatura se describe una
incidencia de 1 en 1.000/ 20.000 individuos para Osteomielitis (OM) y 5,5 a 12 en /100.000 para
artritis séptica (AS). En un estudio realizado en el Hospital Dr. Sótero del Río se registró una
incidencia de 1,8 casos de IOA por 100.000 habitantes menores de 15 años.
Las AS se concentran en niños menores de 3 años mientras que OM se distribuyen en
toda
el
grupo
pediátrico.
Ambas
afectan
más
a
hombres
que
a
mujeres.
Por lo general estas infecciones comprometen las extremidades inferiores; siendo la localización
más frecuente de OM en huesos largos: fémur y tibia, y AS en cadera y rodilla.
El agente etiológico más frecuentemente aislado es Staphylococcus aureus (70% a 90%),
seguido por otras bacterias gram positivas como Streptococcus pyogenes, Streptococcus
pneumoniae y otros, que varían según edad y técnicas de aislamiento. La probabilidad de aislar los
diferentes agentes depende de factores como los siguientes:

Edad: Recién nacidos y lactantes menores de 2 meses: además de S. aureus cualquier
patógeno que adquiera el paciente en el canal de parto (Streptococcus agalactiae,
bacterias Gram negativas entéricas, Lysteria monocytogenes).

Lactantes y pre-escolares: en cultivos habituales S. aureus es el más frecuente. En
estudios que utilizan el método de reacción en cadena de la polimerasa (PCR), Kingella
kingae se encuentra con una frecuencia igual o superior a S. aureus; en niños menores de
2-3 años, especialmente si asisten a sala cuna o jardín infantil, si han tenido un cuadro
respiratorio o de estomatitis los días previos. Incluso se han descrito brotes.
Haemophylus influenzae tipo b (infecciones respiratorias altas) ha perdido importancia
desde la introducción de la vacuna conjugada (en Chile, año 1996), pero es necesario
recordarlo en pacientes que no tengan completo el esquema de vacunación.
Infecciones Osteoarticulares,Dr Miguel Sepúlveda H,Noviembre 2008
Sintomatología o presentación clínica
La mayoría de los pacientes son sintomáticos por uno o varios días, siendo los síntomas
más frecuentes fiebre, dolor localizado e impotencia funcional. El dolor es muy intenso incluso en
reposo. En AS hay más impotencia funcional e inflamación de la articulación afectada.
Mientras menor es el paciente los síntomas son más inespecíficos como irritabilidad,
rechazo alimentario, vómitos, dolor a la movilización de las extremidades, al tomarlo en brazos o al
cambiarle pañales. Es en estos pacientes el examen debe ser muy acucioso y dirigido, palpando
huesos largos y movilizando activamente las articulaciones, especialmente la cadera. Recordar que
en recién nacido puede afectarse más de un hueso o articulación o ambos siendo esto de vital
importancia
en
el
manejo
quirúrgico.
Medios diagnósticos o de pesquisa
El diagnóstico es fundamentalmente clínico y se confirma con exámenes de laboratorio e imágenes.
a) Laboratorio general
Hemograma: puede haber recuento de glóbulos blancos normal o aumentado.
VHS: elevada en el 90%, alcanza su peak entre el día 3 y 5 y se mantiene elevada por varias
semanas, por lo tanto no sirve para seguimiento.
Proteína C reactiva: elevada (en 98% ), alcanza su peak entre el día 2 y 3 y se normaliza con
tratamiento anti-microbiano adecuado. Es un examen útil en el diagnóstico, seguimiento, evaluación
de la terapia y sospecha de complicaciones.
b) Estudio de líquido articular: Cada vez que se extraiga líquido de una articulación deberá ser
enviado para estudio citoquímico, tinción de gram y cultivo.
c) Microbiología: Hemocultivos varía entre 30% y 60%.
d) Imágenes: Radiografía simple: es de poca utilidad ya que se altera en forma tardía. En etapas
precoces es posible observar sólo aumento de volumen de partes blandas. Las imágenes
patológicas aparecen entre los 10-21 días iniciado el cuadro infeccioso.
Ecografía: Permite confirmar el aumento de volumen articular y servir como guía para realizar
punción articular o drenaje.
Cintigrafía ósea: tiene excelente sensibilidad, que varía entre 80 y 100%. Es un examen de gran
utilidad y sus ventajas son:
1. Puede ser positiva a las 48-72 horas del cuadro.
2. Evalúa todo el esqueleto y por lo tanto es útil para descartar o confirmar focos múltiples.
TAC: tiene buena resolución de hueso y tejidos blandos pero menor que RM. Es una opción de
imagen de segunda línea, excepto en el secuestro óseo en que supera a RM.
Resonancia magnética: excelente sensibilidad (82-100%) y especificidad (75-96%). Al igual que la
cintigrafía es muy precoz en detectar foco infeccioso (2-4 días).
Tratamiento
En la osteomielitis el tratamiento es quirúrgico, donde se realiza una ventana ósea, seguido de
curetaje y aseo. Se toman muestras de líquido si las colecciones lo permiten, para Gram y cultivo y
muestras de tejido óseo para cultivo y biopsia.
La terapia antibiótica debe iniciarse sólo después de haber obtenido las muestras (líquido articular,
hueso) y/o drenado el foco. Esta terapia se elegirá según edad del paciente, situación clínica y
patrones locales de resistencia antimicrobiana. La duración total del tratamiento y los días por vía
endovenosa se ha ido reduciendo.. La experiencia internacional y la del hospital Dr. Sótero del Río,
ha mostrado que para cualquier IOA la terapia endovenosa de 7 días es suficiente.
Pronostico
Desde este foco primario la infección progresa, si no es tratada en forma correcta, pudiendo
comprometer otras áreas. Irrumpe en el canal medular y, por él, compromete la totalidad del hueso.
Rompe la barrera del cartílago de crecimiento (raro) o por vía linfática compromete la articulación
próxima (osteoartritis séptica). Irrumpe en el torrente circulatorio, a veces en forma masiva
generando una septicemia o septicopioemia aguda.
Se acerca progresivamente a la cortical ósea, la perfora, constituyéndose un abceso superióstico
con dolor intenso y signos focales de infección aguda. Luego rompe la barrera perióstica, invade el
celular y, por último, se abre camino a través de la piel evacuando el pus hacia el exterior (fístula).
Esta última es la forma más frecuente de evolución.
Proceso atención de enfermería
Problema: Dolor por proceso inflamatorio e infeccioso asociado a traumatismo y heridas.
Diagnostico: Dolor crónico r/c proceso inflamatorio e infeccioso y herida m/p irritabilidad, llanto
inconsolable, sentir dolor con una escala EVA de 8/10, zona eritematosa de la herida.
Objetivo: Paciente será capaz de disminuir el dolor paulatinamente hasta ser tolerado por el
paciente (disminuir escala EVA de 8 a 4/ 10). Disminuir llanto excesivo e irritabilidad en menos de
30 min.
Intervenciones

Control signos vitales cada 4 horas.

Gestionar analgesia con medico.

Administrar analgésicos según IM:

Valoración de zona afectada.

Aplicación de calor- frío.

Educación a madre o familiares.

Promover ambiente favorable a fin de disminuir el estrés en el niño.

Favorecer apoyo de padres.
Evaluación: Paciente evidencia una tolerancia al dolor con eva 4/10 , menor llanto e irritabilidad
antes de 30 min..
Bibliografía
ENFERMERÍA PEDIÁTRICA.ASISTENCIA INFANTIL Jane W. Ball y Ruth C. Bindler 2010/
capitulo 24 pag 936
http://pediatraselche.files.wordpress.com/2011/11/manual-de-enfermeria-en-neonatologia.pdf
Gilberto Treviño Martínez, Pediatría. Pediatria. Trevio edit. McGRAW-HILL 2da dic 2009
Nelson. Tratado de Pediatría (18.ª ed.) Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF.
Barcelona: Elsevier, 2008
http://www.intraumatologico.cl/biblioteca/mano/condiciones/296-osteomielitis
http://publicacionesmedicina.uc.cl/pediatriaHosp/InfeccionesOA.html#
http://escuela.med.puc.cl/publ/OrtopediaTraumatologia/Trau_Secc03/Trau_Sec03_02a.html