Download Diapositiva 1 - medicina

Artritis por cristales,
osteoartrosis y fibromialgia
DR ISAIAS SALAS HERRERA
Artritis por cristales



Proceso inflamatorio sinovial, asociado a dolor muy
intenso debido a la presencia de cristales
Los
cristales
intraarticulares,
pueden
causar
inflamación aguda y crónica, y daño articular.
Existen cuatro tipos

Gota: urato monosódico

Pseudogota: pirofosfato cálcico dihidratado

Artritis por hidroxiapatita cálcica

Artritis por oxalato cálcico
Artritis por cristales
Gota

Síndrome
clínico
resultante
de
la
deposición de cristales de urato.

Dolor súbito, insoportable, muy intenso
asociado
a
artritis
monoarticular
que
remite en dos semanas

Puede
presentarse
recurrentes
como
cuadros
Gota

Epidemiología

Aproximadamente 1% de los hombres

7:1 a 9:1 hombre: mujer

Prevalencias

Hombres menor de 65 años 2,6-8,4/1000

Hombre mayor de 65 años 24/1000

Mujeres mayores de 65 años 16/1000
Gota
Factores de Riesgo






Hiperuricemia
Hipertensión arterial
Uso de tiazidas
Obesidad
Ingesta de alcohol
Uso de ciclosporina
Gota
Aumento de la producción de ácido
úrico
Disminución de la excreción de ácido
úrico
( 5- 10% de los pacientes )
( 90- 100 % de los pacientes)

Defectos enzimáticos genéticos:
- Deficiencia de hipoxantina-guanina
fosforiltransferasa , deficiencia de
glucosa-6 fosfato, sobre actividad de la 5fosforibosil-1-pirofosfato sintetasa

Causas adquiridas:
-
Indiscreciones dietéticas: dieta
excesiva en purinas, extractos
pancreáticos
-
Obesidad
-
Aumento de recambio tisular: tumores,
desórdenes linfoproliferativos
-
Esfuerzo muscular vigoroso con aumento
de ingreso de ATP
Alcohol induce producción de ATP
Quimioterapia

Causas genéticas:
-
Sd. de Down
-
Enf. de riñones poliquísticos

Causas adquiridas:
-
Disminución de la función renal
-
Inhibición tubular de la secreción de
ácido úrico ( aniones competitivos:
cetoacidosis, acidosis láctica)
-
Reabsorción tubular de urato
aumentada: deshidratación, desnutrición,
insulino resistencia ( sd metabólico)
-
Medicamentos: aspirina a dosis bajas,
diuréticos tiazidicos, etambutol, niacina
-
Neutropatía primaria
Gota
Gota
Criterios diagnósticos
1
Dos ataques de dolor
articular que resulve en
dos semanas
2
Podagra
3
Tofos
4
Respuesta rápida a la
colchicina (menor a 48
horas)
* Líquido sinovial con cristales
confirma el diagnóstico
Tratamiento
Tratamiento de las crisis aguda

AINES

Colchicina

Corticosteroides

Corticotropina
AINES
Indometacina (primera línea )

Dosis


150-200 mg VO al día por 3 días
100 mg VO diarios por 4-7 días
divididas en 2-4 dosis.

Inicio de efecto 2 horas

Vida media 2,5 horas

Efectos adversos
AINES
Sulindaco

Dosis

150 a 200 mg VO BID por 7 a 10 días

Inicio de efecto 2 horas

50% menos activo que la indometacina

Vida media es de unas 7 horas

Menos efectos adversos y menos graves
AINES
Naproxeno

Dosis


750 a 1000 mg VO al día por 3 días
500 a 750 mg VO por día por 4-7 días,
divididos en dos tomas diarias

Inicio de efecto 4 horas

Vida media 14 horas

Efectos adversos a indometacina pero menos
graves
Colchicina

Antiinflamatorio
selectivo contra
artritis gotosa.

Dos usos

Crisis agudas

Profilaxis

Mecanismo de
acciónUnión a la tubulina
Interferir en la función
de los husos mitóticos
Despolimerización y desaparición de
los microtúbulos
Inhibe la migración y fagocitosis
Disminución de ácido láctico y
enzimas proinflamatorias
Disminuye depósito UMS
Disminuye inflamación
Tx de la artritis aguda con colchicina

Dosis 0,6 mg/h X 3 horas, máx 3 píldoras

Dar en las primeras 24 horas

Usar si contraindicaciones para el uso de AINES

Rápido efecto


Efectos adversos: náuseas, vómitos, diarrea,
dolor abdominal, neuropatía, miopatías y
mielosupresión.
Adecuo dosis en ancianos, daño renal
Corticosteroides

Antiinflamatorias e inmunosupresores

Indicaciones




Contraindicaciones para AINES o colchicina

No respuesta a AINES o colchicina
Muy efectivos en artritis gotosa monoarticular
Dosis 30 a 60 mg/d por 1-3 d, disminuir en 12 sem
Solo con dx definitivo
Corticotropina




Estimula glándula suprarrenal
Inconvenientes
 Poca disponibilidad del medicamento
 Menor efectividad que glucocorticoides
 Reacciones de hipersensibilidad
Dosis:
 25 U SC en artritis monoarticular
 40 U IM o IV en grandes articulaciones o patrón
oligoarticular
Efectos adversos: retención de agua y sodio,
virilización
Tratamiento de la gota crónica
Dieta


Disminución de sustancias con alto
contenido de purinas
Alimentos ricos en purinas


Alimentos pobres en purinas


Carnes, pescado, cerveza, frijoles, guisantes,
lentejas, espinacas, coliflor, hongos y avena
Cereales, pan blanco, leche, huevos, azúcar,
gelatinas, nueces, y mantequilla.
Disminuir de peso
Tratamiento farmacológico

Indicaciones

Tofos subcutáneos

Tres o más ataques de artritis gotosa en un
año

Hiperproducción de urato ( 600 mg/24 h)
Alopurinol

Mecanismo de acción



Alopurinol  Oxipurinol  Inhibe la xantino
oxidasa  < producción de urato   niveles
de urato
Excreción de este a nivel renal sin riesgo de
cálculos
Dosis según AEC

≥ 90 ml/min: 300 mg/d

60 y 89 ml/min: 200 mg/d

30 y 59 ml/min: 100 mg/día

≤ 30 ml/min: 50-100 mg/d
Alopurinol

Efectos adversos: crisis gotosas,
reacciones de hipersensibilidad
(eritema, prurito), fiebre, mialgias o
daño renal al usarse con azatioprina,
warfarina o mercaptupurina

Contraindicado si reacciones de
hipersensibilidad, lactancia y niños
Uricosúricos

Aumentan la velocidad

de excreción de urato


Mecanismo de acción
resorción de ácido
úrico

Probenecid 250-1000
mg BID VO, hasta
uricemia <6 mg/dl

Sulfinpirazona 50-200
mg BID VO, hasta
uricemia <6 mg/dl
Benzbromarona 40-80
mg por día.
Efectos adversos:
 cálculos renales (Io
a bajas dosis y/o
NaHCO3 1 mg TID
 Irritación gástrica
 Hipersensibilidad
Osteoartrosis
Osteoartrosis

Definición
-Enfermedad degenerativa del cartílago
articular
-Dolor
-Deformidad.
-Pérdida de la función de las
articulaciones diartroideas
Osteoartrosis

Fisiopatología
-Mecanismo fisiológico normal.
-Artrosis:
Deterioro de las propiedades físicas.
Aumentar la sobrecarga.
Osteoartrosis
-Hallazgos:
Cartílago  ulceraciones y pobre remodelación.
Hueso  erosión.
Región subcondral  crecimiento óseo.
Osteofitos.
Músculos  Atrofia.
Membrana sinovial  sinovitis crónica.
Cápsula articular  engrosamiento.
Osteoartrosis


Clasificación:
Primarias
Secundarias
Factores de riesgo:
Edad
Sexo femenino
Antecedentes familiares positivos
Obesidad
Trauma repetido.
Osteoartrosis

Manifestaciones clínicas
Dolor y Rigidez
 Sinovitis
 Hipertensión medular
 Microfracturas
 Osteofitos
 Distensión capsular
 Espasmo muscular
 Estructuras paraarticulares
Osteoartrosis
Osteoartrosis
Osteoartrosis

Tratamiento:
-Eliminar dolor y otros síntomas.
-Evitar progresión de la enfermedad.
Osteoartrosis

Medidas no farmacológicas
-Educación al paciente.
-Pérdida de peso.
-Ejercicio aeróbico.
-Terapia física.
-Uso de bastón en mano contralateral.
-Terapia de grupo.
Osteoartrosis
1.



Acetaminofén:
Recomendado como el primer analgésico a
utilizar.
Dosis de 4 g/ día.
Efectos secundarios.
Osteoartrosis
2.




AINEs:
En pacientes que no responden al uso de
paracetamol.
Relación de convencionales Vs. ICOX-2
ICOX- 2  IAM
Selectivos vrs no selectivos:

Diferencia en efectos secundarios a
nivel gastrointestinal (50- 60%)
Terapia farmacológica
3.




Tramadol
Agonista de los receptores μ e inhibidor
de la recaptura de 5HT y NA
Efectos adversos
En general no recomendado, en ese caso
se prefiere acetaminofén + codeína
En cuanto a la eficacia es igual a los
AINES
Terapia farmacológica
4.


5.

Tópicos:
AINEs y Capsaicina
Mejoría en los síntomas vrs placebo
Hialurano intrarticular:
Costoso y transitorio
Osteoartrosis
6.





Sulfato de Glucosamina y Condroitin
Sulfato
Alto rango terapéutico
Mejoría sintomática y radiológica vrs
placebo
Eficacia similar a AINEs, sin E.A. de
estos
No útiles en reducción del dolor agudo
Condroitin sulfato da mejores resultados
radiológicos
Osteoartrosis

Conclusiones:
-La osteoartrosis es la enfermedad articular más
frecuente.
-Es una enfermedad degenerativa que lleva al
paciente a una incapacidad de sus funciones. Se
presenta con mayor frecuencia en mujeres, de edad
avanzada especialmente con historia familiar positiva
y antecedentes de obesidad.
Osteoartosis
-El objetivo del tratamiento es evitar la
progresión de la entidad patológica y
controlar adecuadamente los síntomas.
-Al momento de realizar el diagnóstico, es
fundamental exponer al paciente las
opciones terapéuticas con las que cuenta
desde la perspectiva farmacológica como
la no farmacológica.
Fibromialgia
Fibromialgia

Según el American College of
Rheumatology:
-Condición reumatológica crónica.
-Cursa con dolores generalizados y un
agotamiento profundo además de una
variedad de otros síntomas.
Fibromialgia

Epidemiología
-2 % de la población de EUA.
-2 - 3% de la población de España.
-Es más frecuente en mujeres.
-A cualquier edad, incluso en niños y
adolescentes
Fibromialgia

Etiología
-Su causa es desconocida.
-Sin embargo, se conocen algunos factores
desencadenantes:
Infecciones (virales o bacterianas)
Lesiones recurrentes.
Una situación estresante.
Enfermedad concomitante.
Fibromialgia
-Teorías:
La
La
La
La
regulación de neurotransmisores.
función del sistema inmunitario.
fisiología del sueño o del control hormonal.
genética
-También se afirma que la fibromialgia puede
ocurrir por sí misma
Fibromialgia

Fisiopatología
-Alteraciones en el eje del neuroendocrino.
-EEG  alteraciones de la fase del sueño noREM con presencia de ondas alfa con la
progresión infrecuente a la etapa tres y la
etapa cuatro del sueño.
-Las etapas del sueño tienen actividad
concomitante con la secreción de hormonas.
Fibromialgia
-Alteraciones endocrinológicos y neurológicos:
 niveles de sustancia P en LCR.
Alteración en el eje hipófisis- glándulas
suprarrenales con producción total de cortisol
baja.
Predominio significativo de hipotensión.
-Alteración del sistema nervioso periférico y
vegetativo pueden explicar la sensibilidad al frío.
Fibromialgia
-No se han encontrado cambios inflamatorios, ni
alteraciones de ningún otro proceso muscular.
-Existen signos que indican deterioro o pérdida de
la forma física de los músculos y el dolor
muscular post- ejercicio.
Fibromialgia

Manifestaciones clínicas
DOLOR
-Síntoma más destacado.
-Ardoroso y punzante.
-Rigidez.
-Sensibilidad: puede ser muy severo para
algunos.
Fibromialgia

Puntos de hipersensibilidad
Fibromialgia


FATIGA
-Moderada o severa y menor resistencia al
esfuerzo.
-Fibromialgia Vs. Síndrome de Fatiga Crónica
(SFC).
RIGIDEZ
-Matutina.
-Después de permanecer sentado por
períodos prolongados
-Por cambios de la temperatura o de la
humedad relativa.
Fibromialgia

ALTERACIONES DEL SUEÑO
-Sueño muy ligero y se despiertan
con frecuencia durante la noche.
Se levantan sintiéndose cansadas.
-Síntomas asociados:
Apnea nocturna.
Mioclonías del sueño.
Bruxismo.
Fibromialgia

SÍNDROME TEMPOROMANDIBULAR
-Causa un dolor tremendo en la cara y
cabeza.

TRASTORNOS GASTROINTESTINALES
-Síntomas de intestino irritable.
Fibromialgia

TRASTORNOS COGNOSCITIVOSSÍNTOMAS DEL SISTEMA NERVIOSO
-Dificultad para concentrarse, "lentitud
mental", "fibro-neblina", dificultad para
recordar palabras y nombres.
-No hay evidencia que demuestre que
estos problemas se agravan con el
tiempo; simplemente suelen aparecer y
desaparecer.
-Cambios de humor y ansiedad.
-Depresión: 25 % del total.
Fibromialgia

OTROS SÍNDROMES ASOCIADOS CON
LA FIBROMIALGIA
-Dismenorrea.
-Dolor torácico.
-Acorchamiento o punzadas en las manos.
-Calambres musculares.
-Vejiga urinaria irritable.
-Edemas en las extremidades.
-Mareos - alteraciones de la coordinación
motora.
Fibromialgia

1.
2.
3.
Diagnóstico
Criterios del Colegio Americano de
Reumatología en 1990:
Dolor a la presión (Aprox. de 4 Kg.) en al
menos 11 de los 18 puntos sensibles
situados de forma especifica a lo largo del
cuerpo.
Dolor generalizado y crónico de más de
tres meses de duración en cada uno de
los cuatro cuadrantes del cuerpo.
Ausencia de otra enfermedad sistémica
que pudiera ser la causa del dolor
subyacente.
Fibromialgia

No hay una prueba única de laboratorio ni
rayos X que pueda ayudar en el
diagnóstico; aún así, las pruebas de
laboratorio pueden ayudar a descartarla.
Fibromialgia

Tratamiento:
-Medicamentos para disminuir el dolor y
mejorar el sueño.
-Programas de ejercicios para estirar los
músculos y mejorar la capacidad
cardiovascular.
-Técnicas de relajación para aliviar la
tensión muscular y la ansiedad.
-Programas educativos que le ayuden a
comprender y a controlar la fibromialgia
Fibromialgia



Tratamiento farmacológico:
-Antiinflamatorios esteroides no son útiles
para las personas con fibromialgia.
AINEs como la aspirina o el ibuprofeno:
inhibidores de la COX-2, también puede
proporcionar alivio del dolor, causando
menos efectos secundarios sobre el
estómago que los AINEs tradicionales.
Analgésicos como el acetaminofén o
tramadol.
Fibromialgia
-ATC: Amitriptilina (Elavil) y la Doxepina
(Sinequan).
-ISRS: Fluoxetina (Prozac), la Paroxetina
(Paxil) y la Sertralina (Zoloft).
-Ciclobenzaprina (Flexeril), clasificado
como relajante muscular pero similar a
los antidepresivos.
-La hierba de San Juan (St. John’s Wort)
puede funcionar como los medicamentos
antidepresivos, pero con menos efectos
secundarios.
Fibromialgia

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
-Ejercicio y terapia física
-Acupuntura
-Inyecciones para los puntos dolorosos
-Alivio miofascial
-Técnica de Rociado y Estiramiento
-Masaje terapéutico
-Pomada de Capsaicina
Fibromialgia

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
-Suplementos de Magnesio y Acido Málico
-Melatonina
-Meditación con Atención plena
-Relajación
-Raíz de valeriana
-Consulta psicológica
-Técnicas de manejo del estrés
-Auto- hipnoterapia
Fibromialgia

Conclusiones:
-Síndrome complejo asociado con un
deterioro significativo en la calidad de
vida, función y costos financieros
sustanciales.
-De etiología desconocida cuya
investigación traerá sin duda un adelanto
para su tratamiento.
Fibromialgia
-Una vez establecido el diagnóstico, se
debe proveer al paciente de información y
alivio a de sus mayores dolencias.
-Informar al paciente de las terapias
farmacológicas y no farmacológicas para
el tratamiento de su dolor.
Referencias











Altman R, Hochberg M, Moskowitz R, Schnitzer T. Recommendations for the medical
management of osteoarthritis of the hip and knee. Arthritis Rheum 2000; 43:19051915.
Brand K, Smith G, Lee S. Intrarticular injection of hyaluranan as treatment for knee
osteoarthritis. Arthritis Rheum 2000; 43:1192-1203.
Brandt K. n-surgical treatment of osteoarthritis: a half century of advances. Ann
Rheum Dis 2004; 63: 117-122.
Braunwald et al. Harrison. Principios de medicina interna. Mc Graw Hill. Décimo
Quinta edición, volumen II. 2001. Capitulos 322 y 347. Pp 2332-2337 y 2652-2658.
Borstad G, et al. Colchicine for profilaxis of acute flares when initiating allopurinol
for chronic gouty arthritis. Journal of Rheumatology 2004; 31: 2429-32.
Cannella, C., Mikuls, R., Understanding Treatments for Gout, The American Journal
of Managed Care, vol 11. No 15, p 451-458, nov 2005.
Darmawan J, et al. The effect of control and self-medication of chronic gout in a
developing country. Outcome after 10 years. Journal of Rheumatology 2003; 30:
2437-43.
Devi E. Nampiaparampil, MD; and Robert H. Shmerling, MD. A Review of
Fibromyalgia. The American Journal Of Managed Care. Vol 10, No 11. Noviembre,
2004.
Emmerson B. The management of gout. New England Journal of Medicine 15 de
febrero de 1996; 334 (7): 445-451.
Fam A. Treating acute guoty arthritis with selective COX 2 inhibitors. British Medical
Journal 2 de noviembre del 2002; 325: 980-981.
Geba G, Weaber A, Polis A, Dixon M, Schnitzer T. Efficacy of rofecoxib, celecoxib
and acetaminophen in osteoarthritis of the knee. A randomized trial. JAMA 2002;
287:64-71.
Referencias











Hardman J, et al. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Mc Graw Hill. Décima
edición, volumen I, 2003. Capítulo 27. Pp 697-742.
Jordan K, Arden N, Doherty M, Bannwarth B, Bijlsma J, Dieppe P, et al. EULAR
Recommendations 2003: an evidence based approach to the management of knee
osteoarthritis: Report of a Task Force of the Standing Committee for International
Clinical Studies Including Therapeutic Trials (ESCISIT). Ann Rheum Dis 2004; 63:117122.
McGill, N., Gout and other crystal-associated arthropaties, Bailliers Clinical
Rheumatology,Best Practice & Research Clinical Rheumatology vol 14, No 3, pp 445460, 2000.
Moskowitz R. Osteoarthritis: simple analgesics versus non steroidal antiinflamatory
drugs. J Rheumatol 2001; 28: 932-934.
Mukherjee D, Nissen S, Topol E. Risk of cardiovascular events associated with selective
COX-2 inhibitors. JAMA 2001; 286-954-959.
Perez F, et al. Effect o urate-lowering therapy on the velocity of size reduction of tophi
in chronic gout. Arthritis and Rheumatism 15 de agosto del 2002; 47 (4): 356-360.
Schelinger, N., Diagnosis of Gout: clinical, laboratory and radiologic findings, The
American Journal of Managed Care, vol 11. No 15, p 443-450
Schlesinger N, et al. Local ice therapy during bout of acute gouty arthritis. Journal of
Rheumatology 2002; 29: 331-334.
Schumacher H R, et al. Rabdomised double blind trial of etoricoxib and indometacin in
treatment of acute gouty arthritis. British Medical Journal 22 de junio del 2002; 324:
1488-92.
Snaith M. Gout, hyperuricemia, and crystal arthritis. British Medical Journal 25 febrero
1995; 310:321-325.
Sturrock R D. Gout. Easy to misdiagnose. British Medical Journal 15 enero del 2000;
320: 132-133
Referencias










Suresh, E., Diagnosis and management of gout: a rational approach, Postgraduate
Medical Journal, 2005; 81; p 572-579
Terkeltaub R. Gout. New England Journal of Medicine 23 de octubre del 2003: 349 (17):
1647-1655.
Vázquez, J., et al, Primary prevention in rheumatology: the importance of
hyperuricemia, Best Practice & Research Clinical Rheumatology, vol 18, No 2, pp 111124, 2004
Yves J, Derpoisy R, Rovati L, Lee R, Lejeune E, Bruyere O, et al. Long term effects of
glucosamine sulphate on asteoarthritis progression: a randomised , placebo controlled
clinical trial. Lancet 2001; 357: 251-256. Jordan K, Arden N, Doherty M, Bannwarth B,
Bijlsma J, Dieppe P, et al. EULAR Recommendations 2003: an evidence based approach
to the management of knee osteoarthritis: Report of a Task Force of the Standing
Committee for International Clinical Studies Including Therapeutic Trials (ESCISIT). Ann
Rheum Dis 2004; 63:117-122.
Vázquez, J., et al, Primary prevention in rheumatology: the importance of
hyperuricemia, Best Practice & Research Clinical Rheumatology, vol 18, No 2, pp 111124, 2004
http://www.arthritis.org/AFStore/SindromeDeFibromialgia/
http://www.afibrom.org/Queesfibromialgia.html
http://www.niams.nih.gov/hi/topics/fibromyalgia/
http://www.aafp.org/afp/20001001/1575.html
http://www.arthritis.org