Download Fisiopatología del Sistema Endocrino y Patología Hipofisiaria

Tiroides
Lic Angélica Castañeda
Tiroides
 La glándula tiroides
está ubicada en la
zona
central
e
inferior del cuello.
 Secreta tiroxina (T4)
y triyodotironina (T3)
que
regulan
el
metabolismo.
 Secreta calcitonina,
la cual regula los
niveles de calcio y
fósforo en la sangre.
Funciónes de la Glándula
Tiroides
 Secretar yodotironinas
Tetrayodotironina (T4 o Tiroxina)
Triyodotironina (T3)
 Tirocalcitonina (calcitonina)
Participa de la regulación del
metabolismo del calcio
Secretada por las células parafoliculares
Eje hipotálamo-hipófiso-tiroideo
-
HIPOTÁLAMO
TRH
-
HIPÓFISIS
TSH
TIROIDES
T4,T3
Ritmo circadiano de la
secreción de TSH
6
sueño
TSH (uU/ml)
5
4
3
2
1
0
9am
1pm
5pm
9pm
TIEMPO
1am
5am
9am
Producción y
almacenamiento
 Folículos tiroídeos
 El
coloide
está
compuesto por la
tiroglobulina.
 El yodo (dieta) se fija
a la tiroglobulina
(organificación)
Hormonosíntesis
 Captación del iodo plasmático mediante la bomba




de ioduro de la célula tiroidea.
Oxidación del iodo
Organificación de la tiroglobulina (MIT y DIT)
Formación de tiroxina (T4) y triyodotironina (T3)
Almacenamiento de tiroglobulina en el coloide
 Captación de gotitas de coloide por parte de la
célula tiroidea por pinocitosis y rotura proteolítica
de los enlaces tiroglobulina-hormonas tiroideas
 Liberación a la circulación
TSH
Origen Hipofisiario
Hormona glicoproteica
Compuesta por 2 subunidades:  y 
31 Kda
Inhibidores de la secreción de TSH:
Dopamina
Glucocorticoides
Somatostatina…
… TSH
La TRH es el principal regulador positivo
de la síntesis y secreción de TSH
Las hormonas tiroideas son el regulador
dominante de la producción de TSH
La TSH se libera en forma pulsátil
Presenta ritmo circadiano con máxima
liberación por la noche
Tiene una vida media plsmática de 50
minutos
T3 y T4
 La mayor parte (99%) de la T4 y la T3 circulan
inactiva (ligada a proteínas transportadoras) y sólo en
una proporción muy pequeña en su forma libre
(activa).
 La T4 se secreta aproximadamente 10 veces más
rápido que la T3, pero esta última es más potente.
 En el hígado, riñón y en otros órganos la T4 se
convierte en T3.

 La inactivación de los excedentes, se realiza en el
hígado.
 La eliminación es por la bilis, orina, saliva, mucosa
gástrica y la leche materna
Acciones de las hormonas
tiroídeas
 Estimulan el consumo de oxígeno de la mayor parte
de las células.
 Ayudan en la regulación del metabolismo de los
lípidos y los carbohidratos
 Necesarias para el crecimiento y la maduración
normal (esenciales para el desarrollo óseo y para el
desarrollo normal del SNC en infancia)
 Aumentan el metabolismo celular, con producción
de calor, consumo de reservas energéticas, aumento
de pérdida de agua, aumento de la ingesta
alimenticia.
 Acciones cardiovasculares: aumentando la
contractilidad y frecuencia cardiaca y disminuyendo
la resistencia periférica total.
Regulación
 El control primario está
mediado por la hormona
estimulante de la tiroides
(TSH)
secretada
por
la
adenohipófisis.
 La TSH responde a la
hormona
liberadora
de
tirotropina (TRH), secretada
por el hipotálamo.
 Un exceso de hormonas
tiroideas circulantes disminuye
la respuesta de las células
tirotropas a la TRH y un déficit
de esas hormonas, aumenta
su
respuesta
(retroalimentación negativa)
Metabolismo del yodo
 Escaso en las montañas
 Abundante en las costas
 La glándula tiroides atrapa y concentra
yodo
 Sintetiza y almacena hormonas tiroideas
en la tiroglobulina
 Ingesta < 50 g de yodo por día  bocio
e hipotiroidismo
Síntesis y secreción de
hormonas tiroideas - 1
1. ATRAPAMIENTO. Transporte activo
de I- a través de la membrana basal a
la célula tiroidea
2. OXIDACION. Del yodo y yodización de
de los residuos de tirosilo en la
tiroglobulina
3. ACOPLAMIENTO de las moléculas de
yodotirosina dentro de la tiroglobulina
para formar T3 y T4
4 PROTEOLISIS de la tiroglobulina con
la liberación de yodotironinas y yodo
tirosinas
5 DEYODIZACION de yodotirosinas
dentro de la célula tiroidea con
conservación y reutilización del yodo
liberado
6 5’ DEYODIZACION intratiroidea de T4 a
T3 . bajo ciertas circunstancias
Receptores de Hormonas
Tiroideas
La hormona libre atraviesa la membrana
celular
a. Por difusión
b. Por transportador
En citoplasma se fija a receptor nuclear
específico
T4  5’ deyodinasa  T3 (hormona activa)
Efectos Fisiológicos de las
Hormonas Tiroideas
1




DESARROLO FETAL
T. Fetal es funcionante a las ± 11semanas
Poco transporte transplacentario madre-feto
Permite desarrollo cerebral temprano
Hs. Tiroideas necesarias para:
Desarrollo cerebral y
Maduración esquelética fetales
Efectos Fisiológicos de las
Hormonas Tiroideas
2. EFECTOS METABOLICOS
Î consumo de oxígeno
Producción de calor
Î formación de radicales libres
3.
EFECTOS CARDIOVASCULARES
Efectos inotrópico y cronotrópicos +
Efectos Fisiológicos de las
Hormonas Tiroideas
4. EFECTO SIMPATICO
 receptores  adrenérgicos en
Músculos cardíaco y esquelético
Tejido adiposo y
Linfocitos
 receptores  adrenérgicos en corazón
Amplifican acción de catecolaminas
Efectos Fisiológicos de las
Hormonas Tiroideas
5. EFECTOS PULMONARES
Mantienen los estímulos normales de
hipoxia e hipercapnia sobre el centro
respiratorio
6.
EFECTOS GASTROINTESTINALES
 la motilidad intestinal
Efectos Fisiológicos de las
Hormonas Tiroideas
7. EFECTOS HEMATOLOGICOS
Por  de las demandas de O2 en el
hipertiroidismo aumentan:
Producción de eritropoyetina
Eritropoyesis
Volumen sanguíneo no  por
Hemodilución
 del recambio de eritrocitos
Efectos Fisiológicos de las
Hormonas Tiroideas
8.
EFECTOS ESQUELETICOS
 De remodelación ósea con
predominio de la resorción
 Calcemia
 Calciuria
 Excreción de marcadores de
resorción ósea
Efectos Fisiológicos de las
Hormonas Tiroideas
9. EFECTOS NEUROMUSCULARES
En el hipertiroidismo hay:
Pérdida de tejido muscular
Miopatía
Creatinuria expontánea ocasional
Efectos Fisiológicos de las
Hormonas Tiroideas
10. LIPIDOS Y CARBOHIDRATOS
Aumentan
Gluconeogénesis
Glucogenólisis
Absorción intestinal de glucosa
Liberación de ácidos grasos y glicerol por
lipólisis
Disminuyen
Colesterolemia
Efectos Fisiológicos de las
Hormonas Tiroideas
11. ENDOCRINOLOGICOS
 Aceleran recambio metabólico de drogas y
hormonas (ej. cortisol)
 Trastornan ovulación tanto en hiper como en
hipotiroidismo
 Infertilidad > en hipotiroidismo
 Producen hiperprolactinemia por  TRH en
hipotiroidismo
HIPOTIROIDISMO
Ø Es de inicio lento
Ø De diagnóstico a veces difícil
Ø Frecuente en personas mayores
Ø Los síntomas se pueden confundir con los
del envejecimiento
CONSECUENCIAS DEL HIPOTIROIDISMO
EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL





Deteroro de la memoria
Indiferencia y apatía
Enlentecimiento mental y físico
Hablado lento y ronco
Fatiga, somnolencia e intolerancia al
ejercicio
 Ataxia cerebelosa
 Neuropatía periférica (Tunel Carpal)
 Retardo mental (neonatos e infantes)
CONSECUENCIAS DEL HIPOTIROIDISMO
EN EL SISTEMA CARDIOVASCULAR
 Bradicardia
 Derrame pericárdico
 ECG con voltajes bajos
 Hipertensión arterial (30 %). Reversible
 Hipercolesterolemia ( de EAC)
CONSECUENCIAS DEL HIPOTIROIDISMO
EN EL SISTEMA RESPIRATORIO
Respuesta  a hipercapnia o hipoxia
Depresión del estímulo respiratorio
Derrame pleural
Apnea del sueño
Hipersensibilidad a sedantes
CONSECUENCIAS DEL HIPOTIROIDISMO
EN EL SISTEMA GASTROINTESTINAL
Disminución de la motilidad intestinal
Constipación
Ileo paralítico
Megacolon hipotiroideo
CONSECUENCIAS DEL HIPOTIROIDISMO
EN EL SISTEMA MUSCULOESQUELETICO
 Reflejos osteotendinosos lentos
 Rigidez muscular
 Calambres
 Aumento del volumen muscular
 Debildad muscular
CONSECUENCIAS DEL HIPOTIROIDISMO
EN LA PIEL







Resequedad y aspereza
Hiperqueratosis
Cabello ralo y fino
Disminución de pelo y vello corporal
Uñas quebradizas
Carotenemia
Edema duro
CONSECUENCIAS DEL HIPOTIROIDISMO
EN LOS SISTEMAS METABOLICO Y
ENDOCRINOLOGICO
Disminución del metabolismo basal
Intolerancia al frío
Aumento de peso
 Disminución del recambio de T4
 Disminución del metabolismo de drogas
 Hiperprolactinemia y galactorrea
 Menorragia e infertilidad
 Aumento de volumen de la silla turca
HIPERTIROIDISMO
Manifestaciones clínicas asociados a
niveles circulantes elevados de
hormonas tiroideas.
Hipertiroidismo / tirotoxicosis
Causas de hipertiroidismo
1. Enfermedad de Graves,Basedow y Parry
La causa más común,
2. Adenomas tóxicos:
Adenoma único, autónomoAdenomas
múltiples
Enfermedad de Plumer: BMN Tóxico
3. Tiroiditis sub-aguda
4. Enfermedad de Jod Basedow
5. Tirotoxicosis facticia
6. Struma ovarii
7. TSH oma
8. Tiroiditis de Hashimoto (transitorio)
9. Embarazo y tumores del trofoblasto
10. Carcinoma de tiroides
11. Tirotoxicosis asociada a amiodarona
3 % de los pacientes que toman amiodarona
CONSECUENCIAS DEL
HIPERTIROIDISMO EN EL SNC








Nerviosismo
Labilidad emocional
Temblor fino
Fatiga agitada
Hiperreflexia
Trastornos del sueño
Trastornos oculares simpáticos
Apatía (en viejos}
CONSECUENCIAS DEL
HIPERTIROIDISMO EN EL APARATO
DIGESTIVO
Aumento de la motilidad intestinal
Hiperdefecación
Diarrea
CONSECUENCIAS DEL
HIPERTIROIDISMO EN EL SISTEMA
MUSCULOESQUELETICO
 Debilidad muscular proximal
 Atrofia muscular
 Hiperreflexia
 Osteoporosis
CONSECUENCIAS DEL
HIPERTIROIDISMO EN LA PIEL






Aterciopelada (húmeda y fina)
Caliente
Onicolisis
Pelo fino
Caída de cabello
Hiperhidrosis
CONSECUENCIAS DEL
HIPERTIROIDISMO EN LOS SISTEMAS
METABOLICO Y ENDOCRINOLOGICO
Intolerancia al calor
Aumento de peso con apetito conservado o
aumentado
Oligomenorrea o amenorrea
Ginecomastia
Regulación
Hormonal del
metabolismo del
calcio
Contenido y Distribución
del Calcio, Fosfato y
Magnesio
% extraoseo
Calcio
Total
% en hueso
corporal
1000-1200 g 98-99%
Fosfato
600-6500g
80-85%
15-20%
Magnesio
22-25 g
60 %
40 %
1-2%
Funciones Fisiológicas
del
Calcio
Celulares
 Crecimiento división celular
 Estabilización de
membranas
 Excitabilidad y
permeabilidad de las
membrana plasmática
 Transporte de iones a través
de la membrana plasmática
 Regulación enzimática
 Excitabilidad nerviosa
 Secreción de hormonas
 Secreción exocrina
 Neurotransmisores
 Contracción muscular
Extracelulares
 Mineralización
 Cofactor de factores de
coagulación
Homeostasis del Calcio
intracelular
 Mitocondrias
 Retículo Sarcoplásmico: Músculo estriado ( 10 -3)
 Canales de calcio
 Potenciales eléctricos
 Hormonas, neurotransmisores
 Proteínas ligadoras de Calcio:
 mem. plasmática
 mem de organelas intracelulares
 Mitocondrias, Sarcoplasma, Ap. Golgi,
lisosomas, calciosomas
 Calmodulina y la troponina C
Metabolismo del Calcio
Sangre:
500 mg/dia
8-10.5 mg/dl
50%forma iónica
40% unido proteínas
10% ligado lactato, fosfato,
sulfato
 Mantenimiento de los niveles de Calcio
total en especial la forma iónica.
 Parathormona: acción rápida
 Calcitriol (1,25-dihidroxi vitamina D3):
acción lenta
 Calcitonina
 Los niveles de calcio siempre se
mantiene por encima de los 5.5-5.0 mg/dl
Paratohormona
(PTH)
Acción
Control de la secreción
• los niveles plasmáticos
de Ca+2 y Mg2+
• los niveles plasmáticos
de fósforo al aumentar la
tasa de absorción de Ca2+
y Mg2+ de la dieta.
• el numero y actividad
de los osteoclastos
• absorción renal de Ca2+
• secreción renal de
potasio y favorece la
formación de calcitriol
•Un nivel plasmático
bajo de Ca2+ estimula
la secreción.
•Un nivel plasmático
elevado de Ca2+
inhibe la secreción
Acción
Calcitriol
•Compuesto esteriodeo,
sintetizado a partir de la
VitD
•Acciones similares a la
PTH
Calcitonina
•Suprime la perdida del
Ca2+ del hueso
•Dominancia: previene
hipercalcemia en el
esqueleto
Secreción
•Secretada por las
células
parafoliculares o
células C
•Niveles elevados
de Ca2+
•No hay
retroalimentatacion
entre ellas
Regulación - PTH
 [ ] Ca +2 en el liquido extracelular
 El descenso de calcemia (fracción iónica)
elevación de lo niveles plasmáticos.
 Controlar la homeostasis del calcio, sobre el
hueso y riñon e indirecta sobre el intestino.
 Evita a Hipocalcemia.
Mecanismos de Acción
 La PTH se une a receptores de en las células
efectoras. Se producen dos tipos de acciones:
 Estimulación de la adenilciclasa con aumento
del AMPc en la célula
 Modificación de la permeabilidad en la
membrana que determina el ingreso de calcio.
Sobre el hueso:
 Posee acciones contrapuestas sobre el tejido óseo
 Tiene efecto anabólico, favoreciendo la formaciones
de hueso nuevo
 Predominante acción estimuladora de la resorción ósea
 La PTH incrementa la diferenciación de las células
precursoras hacia osteoclastos, aumentando su numero
 La PTH estimula la actividad de los osteoclastos.
 No existen receptores en estas células, si en
osteoblasto
Primero solubilizan el mineral
y luego digieren la matriz
orgánica
Sobre el riñón:
 La PTH estimula la
reabsorción tubular de
calcio disminuyendo su
excreción por orina.
 Estimula la enzima 1-alfa
hidroxilasa en el túbulo
proximal, esta Solo
controla el 10% del total
de la reabsorción de dicho
ion, tiene importantes
efectos.
 Estimula sintesis de 25OH-vitamina D-1hidroxilasa.
(mitocondrias)
 Cataliza formaciones del
metabolito de Vit D
 Inhibe la reabsorción
de fosfato.
 El incremento de la
fosfaturia tiende a
prevenir la formación
de fosfato de calcio que
se depositarían en los
tejidos blandos,
reduciendo el efecto
hipercalcemiante.
Sobre el intestino:
 Actúa indirectamente al estimular la síntesis renal
de la 1,25-dihidroxi-vitamina D3
 Favorece la absorción intestinal de calcio y fosfato.
Riñon
 Vitamina D (calciferol o calcitrol)
 Tomada de la dieta o generada por la piel por la
radiación de rayos UV.
 Esta se hidroliza en el hígado
luego
es transportada al riñón donde se modifica a la
forma activa: dihidroxicolecaliferol
 Hormona es llevada al intestino donde estimula
la absorción del Ca+ y al hueso causando
mineralización del mismo
 Con la hormona paratiroides estas son
responsable de mantener el Ca++ plasmático y
los niveles de fósforo para la función normal del
sistema neuromuscular.
Sobre el hueso:
 1,25(OH)2D3 estimula la mineralización ósea.
 Sobre los osteoblastos actúa favoreciendo la síntesis de
osteoclastina e incrementando la actividad de los
recetores para factores de crecimiento.
 Induce la liberación de osteoclastos un factor
estimulador producido por los osteoblastos.
 Estimulador de la resorción ósea.
Sobre Riñon:
 Autorregulación, a través de la 25(OH)D3-1hidroxilasa
Sobre el Intestino:
 Estimula la absorción
intestinal de calcio y
fosfato.
 Acción mediada por una
proteína ligadora de
calcio, calbindina D.
Otras acciones:
 Diferenciaciones de los
células hematopoyeticas.
 Estimula maduración
células de la epidermis.
 Inhibe crecimiento de
algunos tumores.
Calcitriol y PTH
 Células principales de
la paratiriodes posee
receptores para 1,25
(OH)2D3, niveles
elevados inhibe
síntesis PTH
 Inhibición a nivel de
reabsorción intestinal
Calcitonina
 Hormona peptídica que interviene en la
regulación del metabolismo del calcio y
fósforo.
 Se produce en las células parafoliculares de la
glándula tiroides.
 Produce la reducción de los niveles séricos de
calcio oponiéndose a la acción de la hormona
paratiroidea.
Acciones de la calcitonina
 Inhibe la absorción intestinal de Ca+2
 Inhibe la resorción ósea
 Inhibe la reabsorción de fosfato a nivel
de los túbulos renales
 Aumenta la reabsorción absoluta de Ca+2
y Mg+ por los riñones
la calcitonina es una hormona
conservadora de calcio renal
Páncreas endocrino
 La unidad anátomofuncional
del
páncreas endocrino
son los islotes de
Langerhans.
 Sintetizan
insulina
(beta),
glucagón
(alfa)
y
la
somatostatina
(delta).
Insulina
Es una hormona anábolica y anticatabólica
 Promueve el depósito de sustratos energéticos y
la síntesis de proteínas y frena la movilización de
sustratos.
 Sus efectos son más evidentes en la regulación
de la homeostasis de la glucosa, pero también
tiene un papel fundamental en la metabolización
de aminoácidos, ácidos, grasos, cetoácidos y
lipoproteínas.
Efectos sobre los hidratos
de carbono
 Favorece la utilización de la glucosa y frena su
producción endógena.
 En el tejido muscular y adiposo estimula la oxidación
de la glucosa.
 En el hígado favorece su oxidación y el depósito como
glicógeno.
 Deprime la glicogenolisis y la neoglucogenia
Efectos sobre los lípidos
 Favorece la síntesis de triglicéridos, y
frena su hidrólisis.
 Disminuye la concentración de ácidos
grasos libres en el plasma y su entrega
al hígado.
 Inhibe la cetogénesis hepática y facilita
la utilización periférica de los cetoácidos.
Efectos sobre las
proteínas
 Aumenta la captación de aminoácidos a
nivel muscular.
 Favorece la síntesis proteica
 Inhibe la proteolisis
 Reduce la degradación de proteínas a
aminoácidos y su oxidación.
Glucagón
 Hormona peptídica sintetizada y
secretada por las células alfa del
páncreas.
 La concentración de la glucosa es la
señal fisiológica fundamental: niveles
bajos la estimulan, mientras que la
elevación de la glucosa, la inhibe.
 Los aminoácidos estimulan la secreción
de glucagón.
Acciones del glucagón
 Es una hormona catabólica y tiene una importante función
en la movilización de sustratos.
 Estimula la neoglucogenia y la glicogenolisis, activando la
producción hepática endógena de glucosa.
 Activa la lipolisis y el transporte de ácidos grasos hacia el
hígado.
 Tiene un rol fundamental en la cetogénesis hepática.
 A nivel muscular, favorece la degradación de proteínas a
aminoácidos, su salida hacia el hígado y su posterior
transformación a glucosa (neoglucogenia)
Somatostatina
 Secretada por las células delta pancreáticas.
 La glucosa estimula su secreción con una
relación dosis-respuesta.
 Su principal efecto es modular la absorción
intestinal de sustratos, ya que inhibe las
funciones endocrinas, exocrinas y motoras del
tracto gastrointestinal.
 Ejerce un efecto inhibidor sobre el glucagón e
insulina.
INSULINA



Estructura :
 PM 6000. 51 aa
 Cadena a: 21 aa ; cadena b : 30 aa.
Respuesta de la insulina a la glucosa : diferencias entre
glucosa oral e IV (GIP, Glucagón-like peptide).
 Glucemia < 50 mg/dl : no secreción
 Glucemia = 150 mg /dl : respuesta semimáxima
 Glucemia = 300 mg/dl : respuesta máxima.
Fases de la secreción:
 Primera : aguda, < 2% contenido pancreático.
 Segunda : lenta y persistente en tanto se mantiene la
glucemia elevada.
Mecanismo de la
secreción:
 GUT2-glucoquinasa :
presentes tanto en
hígado como en
páncreas (deficiencia=
diabetes tipo adulto del
joven): generación de
ATP
 Cierre de canales de K+
dependientes de ATP :
despolarización, entrada
ce calcio. :Potenciación
por otros factores.
 Estímulos dependientes
de AMPc : fosforilación
del canal (mayor cierre)
REGULACIÓN
SECRECIÓN
 Modulación de la respuesta por otros
agentes estimuladores.





AA
AGS
Secretina,Gastrina, GLP1, glucagón
CCK y Parasimpático (acetilcolina)
Fármacos : sulfonilureas : cierran los
canales de K
 Inhibidores: Catecolaminas (aadrenérgico) SS, galanina
REGULACIÓN DE LA
SECRECIÓN DE INSULINA
GH-HPL
HT
estrogenos
Glucagón
ACH
SST
ADRENALINA
GALANINA
glucemia
INSULINA
EJERCICIO
OBESIDAD
AA (basicos)
AG
GLP
GIP
ACCIONES DE LA
INSULINA
 Anabolizante:
 transporte glucosa,
 GLUT 4 (músculo y T.A.): aumento de su presencia en
membrana
 Hexoquinasa hepática
 transporte AA
 transporte de K
 síntesis de proteínas
 Efectos globales en músculo, TAB e hígado: aumento de la
síntesis de:
 Glucógeno
 Proteínas
 Ácidos grasos
 Lipogénesis
 Clasificación diabetes




Tipo 1
Tipo 2
Juvenil
Embarazo
La diabetes de tipo 1
 La diabetes de tipo 1 es una enfermedad
auto-inmunológica en la cual el sistema
inmunológico del cuerpo destruye las
células que producen la insulina, dando
como resultado la ausencia, o una
cantidad muy baja de insulina.
 Las personas con la diabetes de tipo 1
tienen que tomar insulina diariamente
para poder vivir.
señales y los síntomas de la
diabetes de tipo 1
 Los siguientes son los síntomas más
comunes de la diabetes de tipo 1, sin
embargo, cada individuo puede
experimentarlos de una forma diferente.
Sintomas del tipo 1
 Niveles altos de azúcar en la sangre al
examinarlos.
 Niveles altos de azúcar en la orina al
examinarlos.
 Sed inusual.
 Orinar frecuentemente
Sintomas del tipo 1
 Demasiada hambre pero al mismo
tiempo perder peso.
 Visión borrosa.
 Náusea y vómito.
 Debilidad extrema y cansancio.
 Irritabilidad y cambios en el estado de
ánimo.
complicaciones



Hipoglucemia (niveles bajos de azúcar en la
sangre; algunas veces se le llama reacción a
la insulina) ocurre cuando el azúcar en la
sangre baja demasiado.
Hiperglucemia (niveles altos de azúcar en la
sangre) ocurre cuando los niveles de azúcar
en la sangre son demasiado altos, y puede
ser una señal de que la diabetes no está bien
controlada.
Cetoacidosis (coma diabética) es la pérdida
del conocimiento debido a la diabetes sin
tratamiento, o sin el tratamiento adecuado.
La diabetes de tipo 2
 La diabetes de tipo 2 es el resultado de
la incapacidad del cuerpo para producir
suficiente insulina o para usarla
apropiadamente.
 La diabetes de tipo 2 puede controlarse
con la dieta, el ejercicio o la pérdida de
peso, o puede requerir medicamentos
orales, o inyecciones de insulina.
Causas
 La causa exacta de la diabetes de tipo 2
se desconoce. Sin embargo, parece que
hay un factor genético que causa su
desarrollo en varios miembros de la
misma familia.
 Y, aunque una persona puede heredar la
tendencia a desarrollar la diabetes de tipo
2, usualmente debe existir otro factor,
como la obesidad, para que la
enfermedad se desarrolle.
Sintomas
 Infecciones frecuentes que no se curan
fácilmente.
 Orinar frecuentemente.
 Demasiada hambre pero al mismo
tiempo perder peso.
 Sed inusual.
 Visión borrosa.
Sintomas




Debilidad y cansancio extremos.
Irritabilidad y cambios en el estado de ánimo.
Náusea y vómito.
Niveles altos de azúcar en la sangre al
examinarlos.
 Niveles altos de azúcar en la orina al
examinarlos.
 Piel reseca, con comezón.
 Hormigueo o pérdida de la sensibilidad en las
manos o en los pies.
La diabetes gestacional
 La diabetes gestacional ocurre en las mujeres
embarazadas que antes no han sido
diagnosticadas con diabetes.
 Resulta de la inhabilidad de usar la insulina
presente en el cuerpo y usualmente
desaparece después del nacimiento del bebé.
 La diabetes gestacional puede controlarse con
la dieta, ejercicio, y la atención al aumento de
peso.
 Las mujeres con la diabetes gestacional
pueden tener riesgo de la diabetes de tipo 2
más tarde en sus vidas