Download disfunción tiroidea - medicina

DISFUNCIÓN TIROIDEA
HIPOTIROIDISMO
Es una enfermedad de la glándula tiroides caracterizada por una disminución de las hormonas tiroideas.
CAUSAS (Los primeros minutos de la clase no se grabaron, por lo que las mayoría de las causas no estaban en
el audio, deje las de la trasncri del año pasado, y agregue lo que dijo en el inicio del audio).
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
Autoinmune
o
o
Tiroiditis de Hashimoto
Tiroiditis atrófica
Iatrogénico
o
o
o
o
o
131
I
Tiroidectomía subtotal o total
Irradiación externa de cuello por cáncer
Fármacos
o
o
o
o
o
o
o
o
Exceso de yodo
Litio
Drogas antitiroideas
Interferón
Citoquinas
Aminoglutetimida
Sunitinib
Glándula tiroidea ectópica o ausente: Se
sospecha cuando un recién nacido
presenta sintomatología.
Dishormonogénesis: defectos bioquímicos
en la producción de hormonas tiroideas.
Mutaciones en el receptor de TSH: Lo que
generaría una ausencia de respuesta a las
hormonas tiroideas. Son síndromes raros.
Deficiencia de yodo: Muy rara en nuestro país por
la cantidad de yodo en la sal.
Enfermedades infiltrativas
o
o
o
o
Sarcoidosis
Amiloidosis
Hemocromatosis
Esclerodermia
Otras enfermedades raras en la infancia.
Hipotiroidismo congénito
HIPOTIROIDISMO TRANSITORIO
o Tiroiditis subaguda
o Tiroiditis silente, incluyendo tiroiditis
postparto.
o Retirar tratamiento con levotiroxina
después de utilizarlo por largo tiempo
o
o
Post-tratamiento con I131
Tiroidectomía subtotal por Enfermedad de
Graves
Hipotiroidismo secundario (GENERALMENTE LA TIROIDES ESTÁ INTACTA)
o Síndrome de Sheehan
Hipopituitarismo
o Trauma: fractura en la base del cráneo
o Tumores (son la causa más frecuente)
puede generar panhipopituitarismo.
o Hipofisectomía
o Enfermedades infiltrativas
1
o
Formas genéticas de deficiencias
hormonales hipofisiarias
Inactividad o deficiencia aislada de TSH
Tratamiento con fármacos como bexaroteno
HIPOTIROIDISMO TERCIARIO
Enfermedades hipotalámicas
o
o
o
Trauma
Tumores
Enfermedades infiltrativas.
CLÍNICA
Desde el punto de vista clínico el hipotiroidismo tiene una sintomatología muy inespecífica, es de implantación
lenta, gradual, y el paciente aqueja como síntoma principal, cansancio (el cual no es un buen síntoma para
diagnosticar hipotiroidismo, debido a que la población en general lo aqueja todo el tiempo). Hay que tomarlo
en cuenta cuando es clínicamente importante, por ejemplo cuando el paciente se queda dormido todo el tiempo,
y en cualquier lugar; cuando refiere un agotamiento extremo. No levantan la batería nunca. Entonces estos
pacientes van a aquejar cansancio extremo, debilidad e intolerancia al frío (un síntoma muy importante y que
siempre tenemos que preguntar), estreñimiento y tendencia a engordar (es importante tomar en cuenta que
generalmente lo que pueden aumentar son de 3 a 5kg, x lo que no debemos decirle a un paciente obeso que se
debe a la tiroides, ya que se van a escudar en eso, y luego no se les puede quitar de la cabeza). Son problemas
de tragoides no de tiroides XD. En resumen la historia clínica no nos ayuda mucho.
El examen físico por su parte es un poco más florido; son los únicos pacientes que se pueden diagnosticar por
teléfono, ya que cuando están francamente hipotiroideos van a presentar una voz bitonal (que es como cuando
uno está ronco), hablan muy lento, tienen un pensamiento muy lento. Pueden tener mixedema en cara y
extremidades, cabello seco y muy grueso.
Al explorarlo vamos a ver a un paciente con cara triste, una lengua engrosada, infiltrado en los parpados,
pueden tener el cabello grueso y grasoso, con hipotermia, bradicardicos, con facies de abotagado, y con una
pérdida de la zona lateral de las cejas.
Esta enfermedad también tiene compromiso sistémico:
A nivel cardiovascular vamos a encontrar que estos pacientes tienen disminución del gasto cardiaco y si no se
ha hecho el diagnostico correctamente, con el tiempo el paciente presenta TSH de más de 75, pueden
presentarse con derrame pericárdico, incluso pueden llegar a coma mixedematoso donde se pueden presentar
con hipoverntilación y pueden requerir intubación y soporte ventilatorio. También pueden presentar derrame
pleural, todos estos en casos extremos.
A nivel gastrointestinal lo principal es la constipación.
2
En SNC lo principal es la función mental disminuida, pueden presentar depresión, trastornos serios de memoria
y concentración. Pueden llegar a depresión y psicosis.
Y a nivel hematológico, cursan con anemia de enfermedad crónica (normo-normo).
CRETINISMO:
Hay que diferenciar el Hipotiroidismo de un paciente del cretinismo, es muy importante ya que si se diagnostica
temprano, el paciente no va a desarrollar esta condición.
El cretinismo es aquel pequeñito que nace y no tiene producción de hormonas tiroideas, por la razón que sea,
entonces es un hipotiroidismo severo de inicio en la infancia, cursa con retardo mental y retardo del crecimiento
y desarrollo. Tiene miembros cortos y una gran cabeza, nariz ancha y aplanada, ojos separados y una lengua
grande. Los chiquitos recién nacidos parecen chiquitos con Sx. de Down.
El tamizaje neonatal (prueba del talón) ha venido a ayudarnos muchísimo para detectar estos pacientes xq este
trastorno se puede corregir con levotiroxina y de esa forma crecer como un niño completamente normal.
El cretinismo también se caracteriza por disgenesia epifisiaria con anormalidades en centros de osificación en
cabezas humerales. El reconocimiento temprano previene el retardo mental y las lesiones físicas.
LABORATORIO (DEJE LOS CUADROS DEL AÑO PASADO, PORQUE ME PARECE QUE ESTÁN
MUY BIEN RESUMIDOS)
Desde el punto de vista de laboratorio los pacientes van a tener inicialmente TSH elevadas en cualquier valor.
Aquí es importante diferenciar el hipotiroidismo clínico del subclínico.
Hablamos de Hipotiroidismo Clínico cuando la TSH esta >10.
Valores normales
TSH 0,4 – 4 mU/l
T4 10 – 25 pmol/l
El hipotiroidismo subclínico es cuando el paciente presenta una alteración de TSH (por debajo de 10) con las
hormonas tiroideas normales, usualmente asintomático. Ejemplo: paciente con TSH en 7mU/l, T4 normal, sin
síntomas ni signos. El manejo adecuado de estos casos es el seguimiento del paciente con pruebas de función
tiroidea (PFT), además es importante medir anticuerpos para poder clasificar la enfermedad adecuadamente;
pero no reciben tratamiento.
Al paciente con TSH alterado (puede ser incluso menor de 10mU/l) y dislipidemia (con predominio de colesterol),
se le da tratamiento ya sea que tenga o no alteradas las PFT, porque los estudios clínicos demuestran que si no
se les da tratamiento aumenta el riesgo cardiovascular. Se debe ver la evolución y si mejora la dislipidemia el
paciente continúa con el tratamiento.
Si el paciente tiene una TSH<10 pero presenta síntomas o T4 alterada, le damos tratamiento.
3
TSH ˃10mU/l
Valor de T4 libre
Bajo
Anticuerpos
+
Bajo o normal
Bajo o normal
+
-
Normal
Alto
+/-
Diagnóstico / Causa
Tiroiditis crónica o de Hashimoto (es la causa más frecuente de
hipotiroidismo)
Hipotiroidismo subclínico autoinmune
Paciente no se toma los medicamentos
Hipotiroidismo congénito
Deficiencia de yodo
Enfermedad tiroidea autoinmune con anticuerpos negativos
Enfermedades infiltrativas: sarcoidosis, amiloidosis.
Irradiación externa
Análisis defectuoso de TSH o T4 (se deben repetir las pruebas)
Resistencia a hormonas tiroideas
Bloqueo de conversión T4 a T3 (preguntar si el paciente utiliza
antiarrítmicos principalmente amiodarona)
Análisis defectuoso
Cuando se tiene TSH ˃ 10mU/l y T4 bajo (hipotiroidismo clínico), se da tratamiento. Ejemplo: Si se tiene un TSH
10mU/l con T4 en 8pmol/l y anticuerpos positivos, es un hipotiroidismo franco por tiroiditis crónica. En el caso
de las tiroiditis crónicas existen anticuerpos positivos pero no siempre están positivos en los hipotiroidismos
clínicos.
El problema es cuando se tiene TSH en 10mU/l con T4 en 10 u 11pmol/l (normal), y el paciente no tiene síntomas
pero presenta bocio. Este es un hipotiroidismo subclínico, pero como el paciente presenta bocio se le debe dar
tratamiento porque si no la tiroides va a seguir creciendo por estimulación de la TSH.
Si el paciente presenta TSH elevada, T4 normal, ausencia de síntomas pero tiene anticuerpos positivos,
también se da tratamiento, porque se trata de una tiroiditis crónica en evolución y si se deja por más tiempo el
paciente va a presentar sintomatología.
Los pacientes con un hipotiroidismo de causa secundaria o terciaria pueden cursar con TSH bajos lo cual puede
confundirnos, lo que le da mucha importancia a la historia y la clínica.
TSH 5-10mU/l
Valor de T4 libre
Bajo o normal
Anticuerpos
+
Bajo o normal
-
Alto
-
Diagnóstico / Causa
Hipotiroidismo primario temprano autoinmune (se le debe dar
seguimiento y si elevan TSH o presentan síntomas se les da
tratamiento).
Formas leves de hipotiroidismo no autoinmune
Hipotiroidismo central (dar seguimiento con PFT)
Resistencia a hormonas tiroideas (menos del 1% de pacientes)
4
TSH 0,5-5mU/l
Valor de T4 libre
Bajo o normal
Anticuerpos
-
Diagnóstico / Causa
Hipotiroidismo central (buscar la causa)
Uso de salicilatos o fenitoína
Uso de triyotex (reemplazo con T3)
TSH indetectable (˂0,5µU/l)
Valor de T4 libre
Bajo
Anticuerpos
-
Diagnóstico / Causa
Hipotiroidismo post-tratamiento ablativo con I131
Pacientes con tiroidectomía
Hipotiroidismo central
Exceso de T3 o exceso de tiroides desecada
Post-suspensión de exceso de levotiroxina en pacientes con
hipertiroidismo iatrogénico
En resumen: el diagnóstico de hipotiroidismo se hace con TSH elevada, T4 bajo y siempre se deben pedir
los anticuerpos antitiroideos para determinar si el paciente presenta una tiroiditis crónica o de Hashimoto, que
es la causa más frecuente de hipotiroidismo.
Otros exámenes que se ven alterados son:
o CPK elevada
o Colesterol sérico elevado, debido a enlentecimiento del metabolismo y se regula cuando se normalizan
las PFT.
o Anemia por enfermedad crónico, tiene 3 mecanismos de acción:
- Deficiencia de folatos (por malnutrición)
- Anemia perniciosa (por tiroiditis crónica)
- Anemia ferropénica (por menorragias)
TRATAMIENTO
Según la dra es muy fácil manejar un hipotiroidismo, sin embargo muchos suelen subirles y bajarles el
tratamiento cada semana, recordemos que la vida media de las hormonas tiroideas es de 7 días, entonces si se
cambia la dosis constantemente, no se va a lograr que el paciente se compense. Las hormonas tiroideas son
super estables y su tiempo de lavado es entre 4 y 6 semanas. Por esto, en caso de realizar cambios en el
tratamiento, no deberían valorarse antes de las 6 semanas, sin embargo los médicos en las clínicas, cuando llega
el paciente a la semana y le dice que se siente muy mal, entonces le bajan la dosis, y PUM!!! Estaba hipotiroideo
y le bajaron la dosis entonces se puso peor, y adivinen que hace el dr a la semana? Correcto le sube la dosis!!!
Eso es un jueguito, no es medicina!
El inicio del tratamiento es gradual para evitar complicaciones como arritmias cardíacas o IAM.
5
Es importante tener en mente cual es la producción normal de hormonas tiroideas, La producción normal de
hormonas tiroideas en una persona sana es de 150 a 200µg, de los cuales son 100 o 140µg de T4 y unos 30 a 40
de T3. T4 se convierte en T3 a nivel periférico. Tomando en cuenta los niveles normales debemos pensar que es
difícil que un paciente requiera menos de 100 µg, no dar dosis homeopáticas. Si el paciente tiene déficit de
hormonas tiroideas se calcula la dosis entre 100 y 200µg; de ahí viene la dosis. Generalmente a las mujeres se
les da entre 100 y 150 µg y a los hombres entre 100 y 200 µg xq tienen mayor masa muscular.
En los adultos mayores hay que tener mucho cuidado, xq no sabemos cuánto tiene hipotiroideo el paciente, y si
le damos una dosis alta de primera entrada vamos a acelerar el metabolismo, la FC, pueden tener arritmias o se
pueden infartar y morir. X eso se empieza en forma escalonada al igual que en los niños, dando entre 2550µg/día en intervalos de cuatro semanas. Normalmente en adultos mayores se comienza con 50 µg, y a las 4
semanas lo valoramos y si no hay problemas le subimos la dosis idealmente de 25 en 25 cada 4 semanas
(generalmente toca hacerlo de 50 en 50).
La levotiroxina sódica es el tratamiento de elección y se administra en dosis de 100-200µg/día VO. Con titulación
idealmente cada 4 semanas, hasta alcanzar la dosis idónea para cada caso. Se toma en ayunas, 30min separado
del desayuno, con agua, esto porque hace 2 años se publicó un estudio donde se demostró que si la levotiroxina
se toma con alimentos se absorbe solo la mitad de la dosis. Tampoco se debe tomar con otros fármacos porque
su porcentaje de absorción disminuye dependiendo de con cuál medicamento compite. Además si el paciente
necesita dos pastillas/día, debe tomarlas al mismo tiempo, es decir, una sola dosis.
Los pacientes se dosifican por semana para que no sea necesario que partan las pastillas, porque la CCSS solo
tiene tabletas de levotiroxina de 100µg. Ejemplo: si se considera que el paciente requiere 1000µg por semana,
se toman dos tabletas de lunes a viernes y se le explica al paciente que la levotiroxina tiene una vida media de 7
días, de forma que no queda descubierto el fin de semana que no se toma el tratamiento.
También es importante tomar en cuenta que la Levotiroxina fuera de la CCSS se puede conseguir en muchas
dosis, por lo cual se pueden dar las dosis exactas todos los días y solo necesitaría una pastilla. Esto obviamente
en caso de que el paciente pueda costearlo.
Cada 6 semanas se le hacen pruebas al paciente para ver si le funciona la dosis o requiere cambios.
Esto no lo dio este año pero me parece importante!
Hay muchas condiciones que alteran los requerimientos de levotiroxina:
o
Embarazo: las mujeres hipotiroideas deben llevar control trimestral con el endocrinólogo porque se ha
visto que las embarazadas aumentan por trimestre los requerimientos de levotiroxina. Se trata de que
durante el embarazo los niveles de TSH estén entre 1-2.5mU/l, que es lo óptimo para la madre y el bebé.
o
Trastornos gastrointestinales: si el paciente tiene diarrea o problemas de malabsorción la levotiroxina
no se absorbe adecuadamente.
o
Diabético con neuropatía autonómica: varía la absorción.
6
o
Fármacos que interfieren con la absorción de levotiroxina: colestiramina, sucralfato, hidróxido de
aluminio, carbonato de calcio, sulfato ferroso. Se pueden utilizar solo que no se deben tomar al mismo
tiempo que la levotiroxina.
o
Fármacos que aumentan la actividad del CYP450 (CYP3A4): las más frecuentes son los estrógenos,
pero también rifampicina, carbamazepina, fenitoína.
o
Fármacos que bloquean la conversión de T4 a T3: amiodarona, que puede inducir estatus de hipo o
hipertiroidismo.
o
Condiciones que bloquean la síntesis de deiodinasa: deficiencia de selenio y cirrosis.
o
Requerimientos disminuidos de levotiroxina: en pacientes adultos mayores o mujeres con terapia
androgénica.
HIPERTIROIDISMO
Es un estado clínico provocado por un exceso de las hormonas tiroideas circulantes.
CAUSAS
HIPERTIROIDISMO PRIMARIO
o Enfermedad de Graves (es la causa más frecuente): Solo un 40% de estos pacientes van a desarrollar
oftalmopatía. Cursan con edema periorbitario, pueden tener ptosis palpebral, y sobre todo alteración
de los músculos extraoculares. En estos pacientes siempre vigilamos como sintomatología la Diplopía.
Es más frecuente en mujeres en edad fértil entre 20 y 50 años. Puede ser de origen familiar.
o Adenoma Tóxico: Es un nódulo que produce hormonas tiroideas en exceso, lleva al paciente a estados
de hipertensión. Pueden ser únicos (la mayoría) o múltiples. No remiten en forma espontánea. No se
curan regularmente con antitiroideos (solo mejora sintomatología). Deben tratarse con yodo 131 o
cirugía. Son más frecuentes en pacientes de más edad (>50).
o Bocio Multinodular Tóxico (dentro de un biocio multinodular hay un nódulo que produce mayor
cantidad de hormonas)
o Metástasis funcionantes de carcinoma de tiroides (el papilar de tiroides es el más frecuente)
o Mutación del receptor de TSH
o Mutación activa de Gs (produce el Sx. de McCune-Albright)
o
o
Struma ovarii (enfermedad en la que hay captación de yodo en ovarios
Exceso de yodo.
7
TIROTOXICOSIS SIN HI PERTIROIDISMO *
o Tiroiditis subaguda: Es un hipertiroidismo transitorio que usualmente no requiere tratamiento. X eso no
hay que ponerse a darle PTU como locos xq sino lo llevamos a hipotiroidismo inmediatamente. Dice la
dra que generalmente nos lo pregunta!!!
o Tiroiditis silente
o Otras causas de destrucción tiroidea: amiodarona, radiación, infarto de un adenoma.
o Ingesta de exceso de hormona tiroidea: pacientes que consumen levotiroxina para adelgazar Hay que
recomendarles a los pacientes que NO las tomen si no las necesitan, debido a q no son inocuas, puede
desencadenar arritmias, infartos, y otros. Lo otro que puede ser es que sea culpa del médico, que
algunos recetan esto para acelerar el metabolismo.
o
*Tirotoxicosis es exceso de hormona tiroidea sin sintomatología.
HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO
Trastornos a nivel hipotalámico o hipofisiario
o
o
o
o
o
Adenoma hipofisiario secretor de TSH: Se produce un excesivo estimulo sobre la tiroides y produciendo
exceso de hormonas tiroideas. Son muy raros.
Algunas pacientes hacen teratomas de ovario con tejido tiroideo: Están descritos en literatura pero casi
nunca se ven. La tiroides está sana.
Síndrome de resistencia a hormona tiroidea (ocasionalmente pueden tener hipertiroidismo).
Tumores secretores de hCG.
Tirotoxicosis gestacional.
CLÍNICA
El paciente hipertiroideo tiene una sintomatología muy florida, y va a tener cambios desde la cabeza hasta los
pies, entonces es una patología que podemos diagnosticar con mucha más facilidad.
Si el paciente tiene la sintomatología y al examen físico hay signos, las PFT solo vienen a corroborar el
diagnóstico.
El paciente llega a la consulta, sudoroso, temblando, con los ojos medios salidos; y entonces la secretaria le hace
el diagnóstico :P.
CAMBIOS SISTÉMICOS
CAMBIOS METABÓLICOS
o Aumento de la tasa metabólica basal
o Pérdida de peso a pesar de apetito aumentado
o Sudoración e intolerancia al calor, como un reflejo en la producción elevada de calor, todo por un
aumento de la tasa metabólica.
8
CARDIOVASCULARES
o Taquicardia sinusal
o Aumento de la presión sistólica, con disminución de la Diastólica, lo que lleva a un Aumento de la PAM.
o Aumento en la excitabilidad miocárdica, y lo que hace que estos pacientes con mayor facilidad puedan
presentar arritmias y fibrilación ventricular.
o Le cuesta dormir en la noche xq escucha sus latidos.
GASTROINTESTINALES
o Al contrario del hipotiroidismo los pacientes suelen cursar con aumento de la motilidad intestinal y tener
diarreas.
PIEL Y CABELLO
o Piel tibia y húmeda por vasodilatación periférica y aumento en la sudoración.
o Generalmente cursan con bocio.
o Cabello sedoso y muy fino.
o Mixedema pretibial, que es una complicación rara.
SNC
o
o
o
o
Labilidad emocional: Generalmente reportado por los esposos :P.
Cansancio
Temblor distal
Reflejos exaltados.
MÚSCULO ESQUELÉTICO: UNA “TORPEZA”.
o Debilidad muscular
o Fatiga
OFTALMOPATÍA: HASTA UN 40%. PREOCUPA MUCHO AL PACIENTE.
o Paciente refiere diplopía, lagrimeo, irritación ocular y dolor. Si no hacemos nada puede perder la visión.
Puede llegar hasta con hemorragia conjuntival.
o Retracción palpebral (parece que el paciente está asustado).
o Exoftalmos verdadero en un 50% de los casos.
o El ojo es impulsado hacia afuera y hay infiltración de los músculos extraoculares, con inflamación de la
conjuntiva y del tejido circundante.
o Pueden necesitar cirugía correctiva en casos severos.
Es importante lograr reconocer el Signo de Armas-Cruz, que consiste en pedirle al paciente que se agache y se
levante, y este no logra hacerlo, debido a que hay miopatía proximal.
9
DIAGNÓSTICO
Es muy importante la sintomatología, que en estos pacientes es florida. También se considera la presencia de
antecedentes familiares de enfermedad tiroidea, el examen físico con datos de hiperfunción y elevación de
hormonas tiroideas con TSH suprimido.
No es necesario hacerle gamagrafía de tiroides a todos los pacientes hipertiroideos, pues si se trata de una
Enfermedad de Graves el resultado va a ser un bocio difuso hipercaptante; si es un bocio multinodular tóxico el
resultado muestra un área con mayor captación; si es un adenoma tóxico único el resultado es supresión total
de la glándula con un nódulo caliente.
El ultrasonido muestra un bocio difuso si se trata de una Enfermedad de Graves.
TRATAMIENTO
Los métodos más frecuentes son: Tenemos 3 metodos:
DROGAS ANTITIROIDEAS:
Empezamos con esta en los países tercermundistas.
En Costa Rica usualmente se inicia con fármacos antitiroideos, en otros países inician con I131; esto se relaciona
con los costos.
Existen dos drogas antitiroideas: Propiltiuracilo y Metimazol. Ambas inhiben la oxidación del yodo y el
acoplamiento de las yodotirosinas, produciendo disminución en la síntesis de hormonas tiroideas. El PTU
además inhibe la conversión periférica de T4 a T3.
En el país solo se tiene PTU y solo lo maneja la CCSS, es decir no se vende en ninguna farmacia privada. La dosis
son 150-200mg cada 8h, se inicia con dosis altas, es importante hacerlo con horario xq la vida media es muy
corta, por lo que hay que explicarle al paciente que tiene que ser estricto. En el resto de Centroamérica lo que
se tiene es Metimazol, que es más fácil de manejar que el PTU.
El Metimazole se da 30-40mg/día, varía según las PFT que se envían cada dos o tres meses. Es útil cuando el
paciente ha hecho alergia al PTU, pero en el país no hay porque se decidió que el PTU era el mejor medicamento
y es el que se puede dar a las embarazadas, mientras que el Metimazol no.
Hay que ir bajando las dosis de manera escalonada cada 3 meses, de 50 en 50 para evitar recaídas. Nunca hay
que dejarse un paciente con tratamiento con PTU por más de un año, si a los 9 meses no se está compensando
entonces va a recaer cuando se le suspenda el tratamiento.
EFECTOS ADVERSOS
No son inocuos, son tóxicos, por lo que deben controlarse muy bien. Existen efectos adversos que se han querido
minimizar, sin embargo se han tenido muertes en pacientes embarazadas menores de 20 años, por insuficiencia
hepática por toxicidad del PTU. Por tanto hay que usarlo pero con el cuidado necesario, midiendo cada tres
meses PFH y diciéndole al paciente que si se pone ictérico debe buscar al médico.
10
Otros efectos son rash en piel, dolor articular hasta en 5% de los pacientes, agranulocitosis en 0-5% por lo que
es necesario solicitar en cada consulta no solo las PFT y PFH sino también un leucograma. Si el paciente
comienza a bajar los segmentados se debe suspender el PTU.
La hepatotoxicidad no depende de la dosis, por eso el paciente se debe iniciar con la dosis correcta aunque
parezca alta, y si se elevan las transaminasas se suspende el PTU y se envía con urgencia al hospital.
El tratamiento con PTU debe ser por no más de un año, debido a los efectos secundarios.
VENTAJAS
Se evita hospitalización, no hay riesgos de la anestesia y cirugía. También hay menos ocurrencia de
hipotiroidismo post-tratamiento.
DESVENTAJAS
La remisión permanente ocurre solo en el 50% de los pacientes tratados.
El éxito del tratamiento depende de que el paciente entienda por qué debe usar el medicamento y acepte seguir
la terapia, pues el PTU debe administrarse con una dosis y horario específico. Usualmente se dan 150-200mg a
las 6am, 2pm y 10pm; esto porque la vida media del PTU es corta: 4-6h. Y cada 3 meses se hacen las pruebas:
PFT, PFH y leucograma.
USO DE BETA BLOQUEADORES
No afectan la función tiroidea pero alivian las palpitaciones, temblor distal, sudoración (manifestaciones
adrenérgicas del hipertiroidismo). Además reducen la conversión periférica de T4 a T3.
Entonces al inicio el PTU se combina con propanolol a dosis altas: 40mg cada 8h hasta suspender sintomatología.
Los pacientes lo toleran y no hacen hipotensión porque andan un metabolismo alto.
Solo se debe tener cuidado en pacientes asmáticos o que tengan predisposición a hacer broncoespasmo.
YODO RADIACTIVO
Se administra una dosis única de I131, que produce una disminución en la función y tamaño de la glándula
generalmente en 6 a 12 semanas de suministrado. Se valora a los 3 meses.
La mayoría de los pacientes responde a una sola dosis, sin embargo los que se mantienen hipertiroideos después
de las doce semanas pueden requerir una segunda dosis.
VENTAJAS
Se evita la hospitalización, anestesia y cirugía. La tasa de curación es del 100%.
DESVENTAJAS
Pueden requerir más de una dosis.
11
La mayoría de los pacientes hacen hipotiroidismo: el 10% después del primer año post I131, pero se va
desarrollando un 2-3% cada año, por lo que los pacientes se deben vigilar todos los años. De modo que 10 a 15
años después, el 50% de los pacientes están hipotiroideos y deben ser manejados con levotiroxina.
TIROIDECTOMÍA
Si un paciente no se controla con el uso de PTU por un año, se le debería administrar I 131, pero actualmente en
la CCSS no hay, por lo que se recurre a la cirugía.
La cirugía produce el riesgo de desencadenar una tormenta tiroidea, por lo que es necesario preparar a los
pacientes con fármacos antitiroideos antes de la cirugía.
VENTAJAS
La curación del hipertiroidismo es en el acto, la tasa de éxito es elevada y pocos pacientes caen en
hipotiroidismo porque la tiroidectomía es subtotal.
DESVENTAJAS
El paciente debe ser hospitalizado y sufrir el riesgo de anestesia y cirugía. Las complicaciones quirúrgicas
incluyen:
-
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Hipoparatiroidismo: es la más frecuente. La mayoría de los pacientes con hipoparatiroidismo eran los
bocios multinodulares compresivos que se curaron de la compresión pero quedaron con
hipoparatiroidismo. Después de la cirugía el paciente inicia con hipocalcemia.
Parálisis del nervio laríngeo recurrente: es infrecuente y depende de la experiencia del cirujano.
Resumen del manejo:
Luego de hacer el diagnóstico se debe iniciar el tratamiento en el lugar donde estemos. Se comienza con
dosis altas 150-200mg de PTU cada 8h.
Si el paciente presenta efectos adversos (ictericia, infección importante), debe buscar al médico, el cual le
suspende el PTU.
Al tercer mes se piden PFT, PFH y leucograma. Si el paciente mejoró las PFT y disminuyó la sintomatología,
se disminuye la dosis: 100mg cada 8h por tres meses.
Luego 100mg cada 12h por tres meses.
Después 50mg cada 12h y al año el paciente debe estar curado.
Generalmente a los 9m o un año que se hacen las PFT, los pacientes tienen TSH altos. Si en algún momento
el paciente ya normalizara los resultados de las pruebas y no presentara síntomas, el tratamiento no se
suspende de súbito, sino que se continúa bajando escalonadamente la dosis cada tres meses, y al año
cuando está curado, se suspende el PTU pues la dosis ya es baja.
Luego se ve la evolución del paciente: si a los tres meses el paciente está hipotiroideo, fue que se curó y
pasó al otro extremo; se sigue cada tres meses. Si el paciente hizo eutiroidismo, se le da seguimiento
porque puede hacer recidiva o quedar eutiroideo.
Si al sexto mes el paciente sigue con TSH indetectable y T4 no se ha normalizado, no se va a curar con
antitiroideos. Normalmente al año iniciaría tratamiento con I131, pero como no hay actualmente en la CCSS,
se sigue con PTU y si el paciente continúa mal y no resuelve los síntomas, se lleva a sala.
12
13