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SISTEMA
NERVIOSO.
ALTERACIONES
DE
LOS
PARES
CRANEALES
Introducción
El recuento anatomofisiológico y la exploración de los pares craneales
se expuso en el tomo 1, Capítulo 15, que es aconsejable revisar antes del
estudio de este capítulo.
A continuación haremos un análisis particular de las alteraciones de los
pares craneales, en el mismo orden utilizado para su exploración.
- Nervio olfatorio: I par.
- Nervio óptico: II par.
- Nervios motor ocular común, patético (troclear) y motor ocular externo
(abducens): III, IV y VI pares.
- Nervio trigémino: V par.
- Nervio facial: VII par.
- Nervio estatoacústico: VIII par.
- Nervios glosofaríngeo, neumogástrico (vago) y accesorio: IX, X y XI pares.
- Nervio hipogloso: XII par.
NERVIO OLFATORIO: IPAR
Semiografía
1. Primeramente excluiremos las afecciones nasales, causa común de
disminución o pérdida del olfato. En estos casos puede ser bilateral
(más frecuente) o unilateral.
2. Las lesiones intracraneales casi nunca producen alteraciones del olfato
a menos que las cintillas olfatorias estén afectadas y en este caso la
lesión produce anosmia unilateral.
3. Anosmia bilateral. Afección de las fosas nasales.
4. Anosmia unilateral. Lesión de la cintilla olfatoria.
5. Hiposmia. Grado menor del sentido del olfato.
6. Parosmia. Confusión de los olores; indica lesión de la corteza cerebral.
7. Alucinaciones olfatorias. Percepción de los olores sin que exista
estímulo externo oloroso; indica lesión de la corteza cerebral.
Semiodiagnóstico
1. Anosmia. Tumores del lóbulo frontal (cara inferior)
como meningiomas; fracturas de la base del cráneo.
2. Parosmia. Histeria, psicosis, lesiones del lóbulo temporal.
3. Alucinaciones olfatorias. Lesiones del lóbulo temporal
(hipocampo); crisis parciales o focales de origen
epiléptico (crisis uncinadas).
NERVIO ÓPTICO: II PAR
Semiografía
Como la exploración del nervio óptico y su semiografía
ya fueron estudiadas en la Sección I del tomo 1, aquí
haremos solo un recordatorio de sus cinco aspectos
semiográficos y su significación clínica:
1. Agudeza visual. Recuerde que para determinarla se
usa la tabla de Snellen. Si el enfermo no alcanza a
leer ninguna línea de la escala, se le muestran los
dedos de la mano y se le pide que los cuente; si
puede hacerlo se dice que tiene visión cuenta dedos.
Si no puede contar los dedos, pero los ve
borrosamente, se dice que tiene visión de bultos. Si
ni siquiera puede ver borrosamente los dedos, debe
llevarse a un cuarto oscuro y, con un aparato
apropiado, proyectar un haz de luz sobre la pupila; si
el enfermo no lo percibe se dice que tiene
amaurosis, anopsia o ceguera.
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PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
La disminución de la agudeza visual puede deberse a:
a) Errores de refracción.
b) Opacidad de los medios transparentes del ojo.
c) Lesiones de la retina.
d) Lesiones de las vías ópticas.
2. Perimetría y campimetría. La campimetría consiste en
precisar el campo visual, será explicada en detalle en la
asignatura Oftalmología, pero es de importancia
conocer las alteraciones que este campo puede tener, a
fin de interpretar el informe que el oftalmólogo remite
al médico no especializado que ha solicitado su determinación en un paciente.
3. En la figura 15.7 del tomo 1, que ilustra la integración
de la vía óptica, vemos que cada campo visual está
dividido en dos porciones: una interna más próxima a la
nariz y que por eso se llama porción nasal o campo
nasal; y una externa, que por estar más próxima a la
región temporal se llama porción temporal o campo
temporal. Pero es conveniente fijarse en que la porción
temporal del campo visual corresponde a laporción
nasal de la retina, y que la porción nasal del campo
visual corresponde a la porción temporal de la retina.
Si recordamos lo que dijimos en el Capítulo 15, del
referido tomo, acerca del entrecruzamiento a nivel del
quiasma óptico de las fibras procedentes de las
porciones nasales de cada retina, podremos fácilmente
comprender que:
a) La lesión total de un nervio óptico producirá anopsia,
amaurosis o ceguera del ojo a que corresponde ese
nervio.
b) La lesión total de una cintilla óptica producirá la
pérdida de la visión de la porción nasal del campo
visual del ojo del mismo lado y la pérdida de la visión
de la porción temporal del campo visual del ojo del
lado opuesto.
La pérdida de la visión de la mitad de un campo visual
se conoce con el nombre de hemianopsia. Cuando las
mitades que han perdido la visión en cada ojo, son las
dos derechas o las dos izquierdas, es decir, cuando la
porción del campo visual en que se ha perdido la visión
es la nasal de un ojo y la temporal del otro, se dice que
la hemianopsia es homónima.
c) Cuando las porciones del campo visual en que se ha
perdido la visión son izquierdas en un lado y derechas
en el otro, como ocurriría en un caso en que hubiera
pérdida de la visión en la porción temporal del campo
visual de cada uno de los ojos, se dice que la
hemianopsia es heterónima. Así se comprende que una
lesión que asiente en el quiasma óptico en su porción
anterior, en el ángulo que forman los dos nervios
ópticos, al introducirse en el quiasma (como ocurre en
2
una compresión de este por un tumor hipofisario)
producirá una hemianopsia bitemporal y, por
consiguiente, heterónima.
d) Las lesiones de los labios de la cisura calcarina darán alteraciones de la mitad superior o inferior del
campo visual, lo mismo que las compresiones uniformes de la parte superior o inferior del quiasma;
ya sabemos que el labio superior de la cisura
calcarina recibe los impulsos normales correspondientes a la mitad superior de la retina, y el labio
inferior los correspondientes a la mitad inferior de la
retina. Teniendo en cuenta las fibras que componen
cada cintilla óptica, podemos comprender que al
labio superior de la cisura calcarina de cada lado,
llegan los impulsos visuales procedentes del cuadrante temporal superior de la retina de ese mismo
lado y los del cuadrante nasal superior de la retina
del lado opuesto; iguales consideraciones podemos
establecer con respecto al labio inferior de dicha
cisura. Lesiones de los labios de la cisura calcarina
podrán, pues, producir efectos en cuadrantes de los
campos visuales (las llamadas cuadrantanopsias),
que también se producen por lesión de las radiaciones ópticas.
4. Visión de los colores. El estudio de sus alteraciones
es competencia del especialista.
5. Examen del fondo de ojo. El fondo de ojo puede ser
normal o presentar: atrofia de la papila, en cuyo
caso el disco se observa de color blanco o gris perla,
según sea primaria o secundaria; edema de la papila,
hinchazón del nervio óptico con hiperemia y
borramiento de sus bordes y elevación. Es un signo
fundamental de la hipertensión endocraneana.
Semiodiagnóstico
Lesiones del aparato visual
1. Neuritis:
a) Retrobulbar (afecta al nervio o a la vía óptica).
Puede ser de tipo axial, periférica y difusa. La
causa más común es la esclerosis múltiple.
b) Óptica o bulbar. Comprende varias formas de
retinitis, como ejemplos: simple, albuminúrica,
sifilítica, diabética, hemorrágica y hereditaria.
2. Edema de la papila. De ordinario es síntoma de aumento de la presión intracraneal a causa de tumores
del cerebro, abscesos, hemorragias, hipertensión y
otras muchas causas.
3. Atrofia óptica:
a) Primaria o simple, como en la tabes y en la
esclerosis múltiple; o también, en forma
hereditaria.
CAPÍTULO 52
b) Secundaria a neuritis, glaucoma o aumento de la
presión intracraneal.
4. Opacidades del cristalino. Cicatrices de la córnea y
alteraciones retinianas ateroscleróticas.
Defectos visuales
1. Escotomas, son los puntos ciegos anormales en el campo visual:
a) Escotoma central. Pérdida de la visión macular debida a neuritis axial.
b) Otros escotomas consecutivos a lesiones diseminadas
como en las hemorragias y en el glaucoma.
2. Ambliopía, es el defecto de la agudeza visual, o sea, la
disminución de la visión.
3. Amaurosis, es la ceguera completa, que puede ser congénita o adquirida.
4. Defectos del campo visual, ya han sido estudiados; se
diagnostican mediante la campimetría.
5. Otros trastornos:
a) Hemeralopía. Ceguera diurna; la máxima visión se
produce con luz tenue (síndrome de fatiga).
b) Nictalopía. Ceguera nocturna, asociada a veces con
un déficit de vitamina A.
c) Cegueras para el color. Tipos adquirida y congénita; esta última se trasmite con carácter recesivo,
relacionado a veces con el sexo. Entre ellas tenemos:
ceguera total para el color o acromatopsia y cegueras
parciales: monocromatismo o capacidad para
reconocer solamente uno de los tres colores básicos y
dicromatismo o aptitud para conocer solo dos de los
tres colores básicos.
d) Ceguera verbal: agnosia óptica o imposibilidad para
distinguir los objetos vistos. Se debe a lesiones de la
circunvolución angular.
e) Ceguera psíquica. Se observa con cierta frecuencia.
Experimentalmente se ha comprobado que los monos
que han sufrido la extirpación bilateral de los lóbulos
temporales, no pueden reconocer los objetos vistos.
NERVIOSMOTOR OCULAR COMÚN, PATÉTICO (TROCLEAR) Y
MOTOR OCULAR EXTERNO (ABDUCENS): III, IV Y VI PARES
Como hicimos con la exploración de estos tres pares
craneales, estudiaremos conjuntamente sus alteraciones.
Semiografía y semiodiagnóstico
La inspección de la facies permite darnos cuenta si un
ojo está cerrado por la caída del párpado superior de ese
lado (ptosis palpebral), lo que será índice de parálisis del
músculo elevador del párpado superior, inervado por el III
par (ver fig. 15.12, en el tomo 1).
Recibe el nombre de oftalmoplejía (del griego
opthalmós: ojo; plegée: golpe) la parálisis que interesa los
músculos del ojo, ya sean algunos o la totalidad de los
SISTEMA NERVIOSO. ALTERACIONES DE LOS PARES CRANEALES
mismos. Según el sitio en que se localizan las causas
que las producen, las oftalmoplejías se clasifican en
nucleares, supranucleares e infranucleares.
Debe señalarse que la miastenia grave, el bocio
exoftálmico y las inflamaciones o tumores orbitarios
pueden restringir los movimientos oculares y simular
oftalmoplejías de origen neurológico.
Oftalmoplejías nucleares
En estos casos la lesión se encuentra en el núcleo
del par afectado, en el tallo cerebral.
En la oftalmoplejía nuclear progresiva, afección
rara, puede producirse una parálisis de ambos lados,
simétrica, que comienza por una ptosis palpebral
bilateral y termina en una oftalmoplejía total.
En la poliencefalitis hemorrágica superior de
Wernicke, afección que se observa más a menudo en
alcohólicos
crónicos,
pueden
presentarse
oftalmoplejías
nucleares
asociadas
a
otras
manifestaciones (delirio, desorientación en tiempo y
espacio, vértigos, cefalea y somnolencia).
Los pequeños infartos del tallo cerebral pueden producir también parálisis nucleares, las que, en el caso
del III par, pueden ser parciales o totales.
Oftalmoplejías infranucleares
En este caso se trata de lesiones que afectan aisladamente a los nervios oculomotores por debajo de su núcleo real de origen, lesiones que pueden actuar en la
raíz o en el trayecto por la base del cráneo;
generalmente se trata de una parálisis total.
Si se trata de la parálisis del III par, además de la
ptosis palpebral debida a la parálisis del elevador del
párpado, cuando abrimos el ojo se comprueba que el
globo ocular está desviado hacia fuera, tironeado por el
recto externo, y la imposibilidad de realizar los
movimientos del ojo hacia arriba, abajo y adentro;
existe también dilatación pupilar y faltan los reflejos a
la luz (fotomotor) y a la acomodación en ese ojo.
Las causas más frecuentes son: aneurismas del
círculo arterial del cerebro o polígono de Willys y
tumores cerebrales que originan hernia del uncus a
través de la tienda del cerebelo.
En la parálisis del IV par o troclear, el ojo se
encuentra más arriba de lo normal y desviado hacia
dentro; el enfermo no puede dirigir el ojo hacia abajo y
afuera y le aparece diplopía al mirar en esta dirección.
Por esto le es particularmente trabajoso descender una
escalera, al no poder mirar hacia abajo; además, inclina
habitualmente la cabeza hacia delante y hacia el
hombro del lado sano.
Si hay parálisis del VI par o abducens, el ojo se
desvía hacia dentro (estrabismo interno convergente) y
no puede ser llevado hacia fuera, apareciendo la
diplopía cuando el enfermo intenta mirar en esta
dirección.
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PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
Las causas más frecuentes son: diabetes mellitus
(polineuropatía), hipertensión endocraneana de cualquier
causa (constituyendo un falso signo de localización),
meningoencefalitis de la base del cráneo y lesiones del
hueso temporal (síndrome de la punta del peñasco, conocido como síndrome de Gradenigo).
Oftalmoplejías supranucleares
En este tipo de oftalmoplejía la parálisis no afecta nunca
a un solo músculo ocular o a un solo ojo. Por el contrario,
se afectan los movimientos asociados o sinérgicos de
ambos ojos. Por esta razón no se produce ni estrabismo, ni
diplopía y quedan abolidos los movimientos de los ojos en
ciertas direcciones, pero se mantienen en otras, por
ejemplo: imposibilidad de mirar hacia la derecha o hacia la
izquierda, pero posibilidad de realizar la convergencia
ocular.
Las oftalmoplejías supranucleares unilaterales vuelven a
la normalidad rápidamente, lo que se atribuye a la
bilateralidad de la inervación supranuclear.
Una lesión que dañe los centros corticales para la mirada conjugada o que interrumpa sus conexiones con el
tallo cerebral, produce una parálisis conjugada de la mirada hacia el lado opuesto (el enfermo mira la lesión).
Como se ha dicho, la recuperación es generalmente rápida.
Por el contrario, cuando la lesión es en el tallo cerebral
(puente) y la misma es destructiva, el enfermo mira hacia
el lado opuesto a la lesión. Estas parálisis persisten más
tiempo que las corticales y tienden a ser permanentes.
En algunos casos la lesión supranuclear se caracteriza
por una parálisis vertical de la mirada (el enfermo no
puede elevar ambos ojos) denominándose síndrome de
Porinaud. Es causada más frecuentemente por tumores
de la glándula pineal que lesionan la calota peduncular.
Semiografía y semiodiagnóstico especial de la porción
intrínseca del III par
Alteraciones morfológicas pupilares
Señalemos las más frecuentes (fig. 52.1):
Discoria. Alteración de la forma circular normal de la
pupila.
Pupila excéntrica o ectópica. Generalmente carece de
valor como diagnóstico neurológico; puede ser secuela
de un trauma o una iritis.
Anisocoria. Consiste en la desigualdad de tamaño entre
las dos pupilas. Es un signo de gran valor en el
diagnóstico de la enfermedad vascular cerebral (comas
apoplécticos), aunque puede ser congénita y sin ningún
valor diagnóstico en algunas personas. Se debe preguntar siempre si se han usado midriáticos (atropina u
otros).
Miosis. Es la disminución del tamaño de la pupila por
debajo de 2 mm. La miosis bilateral se observa en la
tabes dorsal, en ciertas intoxicaciones (alcohol,
morfina, hidrato de cloral, etc.) y en la mayoría de los
comas, y
refleja una menor actividad cerebral. En los casos de
traumatismos craneales revela hemorragia del puente con
posible inundación del IV ventrículo (Alojouanine).
Midriasis. Es el aumento del tamaño de la pupila por
encima de 5 mm. La midriasis bilateral se observa por la
acción de algunas drogas o tóxicos (cocaína, benzol, alcohol
metílico, atropina, etc.); en la encefalopatía hipertensiva y
traumatismos craneales, en los cuales es intensa y fija,
comporta un pronóstico desesperado, pues es un signo de
lesión cerebral grave, sobre todo si no se conservan los
reflejos pupilares.
Alteraciones de los reflejos pupilares
Hippus pupilar evidente. Es la exageración de los leves
movimientos de contracción y dilatación que presenta la
pupila, espontáneos o cuando se explora el reflejo
fotomotor. El hippus respiratorio se observa en sujetos con
sistemas neurovegetativos lábiles y el hippus circulatorio
(contracción pupilar con la sístole y dilatación con la
diástole) se ha observado en la insuficiencia aórtica (signo
de Landolfi). El hippus provocado puede verse en la pupila
miotónica, esclerosis múltiple, corea de Sydenham y sífilis
cerebral.
Fig. 52.1 Alteraciones pupilares más frecuentes.
CAPÍTULO 52
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SISTEMA NERVIOSO. ALTERACIONES DE LOS PARES CRANEALES
Bradicoria. Es el reflejo fotomotor perezoso, o sea, la
contracción muy lenta de la pupila bajo el estímulo de la
luz; se observa en la tabes y en las afecciones oculares.
Ausencia del reflejo fotomotor. Es la ausencia de
contracción de la pupila bajo el estímulo de la luz; se ve en
la atrofia del nervio óptico y en la parálisis total del III par
conjuntamente con ausencia del reflejo a la acomodación.
luminoso y se producirá el reflejo consensual en el ojo cuyo
nervio óptico está lesionado. Si el nervio motor ocular
común de un ojo está lesionado, no podrá contraerse la
pupila aunque se estimule con la luz el otro ojo, y este
perciba la luz.
Fig. 52.2 Signo de Argyll-Robertson: a, pupilas mióticas; b, ausencia de
reflejo a la luz; c, conservación del reflejo a la acomodación.
Ausencia del reflejo fotomotor y conservación del reflejo a
la acomodación. Signo de Argyll-Robertson (fig. 52.2). En
este caso no hay respuesta pupilar al estímulo de la luz; sin
embargo, hay contracción de la pupila cuando se explora la
acomodación a la distancia. Es un signo muy importante en
la neurosífilis. La pupila casi siempre está miótica.
Ausencia del reflejo consensual. Se observa bilateralmente
cuando hay abolición del reflejo fotomotor en ambos ojos.
Unilateralmente depende de lesiones del nervio óptico o
del motor ocular común. Si el nervio óptico de un ojo está
afectado no podrá percibir la luz y por consecuencia no
podrá haber reflejo consensual en el lado sano, pero si
dirigimos la luz sobre el ojo sano este percibirá el estímulo
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PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
NERVIO TRIGÉMINO: VPAR
Semiografía y semiodiagnóstico
Alteraciones más comunes:
1. Dolor muy intenso, uno de los más intensos que se
conoce, a lo largo de las ramas sensitivas del nervio. Se
denomina neuralgia del trigémino.
2. Anestesia disociada de una parte de los territorios (ya
descritos) cuya sensibilidad es conducida por las
ramas del trigémino al neuroeje. Esta anestesia
disociada (véase más adelante disociación de la
sensibilidad) consiste, en este caso, en la pérdida de
las sensibilidades térmica y dolorosa conservándose la
sensibilidad táctil.
3. Parestesias en alguno de los territorios inervados por el
V par.
4. Herpes zoster o zona de una o varias ramas del
trigémino. Muy doloroso.
5. Abolición de los reflejos mandibulares, estornutatorio,
palpebral, conjuntival y corneal.
6. Audición defectuosa debida a parálisis del tensor
timpánico.
7. Trastornos tróficos y secretorios. Sequedad nasal,
ulceraciones de la cara, caída de los dientes.
8. Trismo. Contracturatónicarnuy tuerte de los músculos de
la masticación, sobre todo de los maseteros, con
imposibilidad de abrir la boca. Se observa en el tétanos,
la rabia y en la intoxicación por la estricnina,
principalmente.
9. Parálisis de los músculos masticadores de un lado, con
desviación del mandibular hacia el lado afecto.
10. Alteraciones alternas de la sensibilidad. Para
comprenderlas tenemos que tener presente que las
lesiones de la médula oblongada o parte inferior del
puente que afectan las vías de la sensibilidad de los
miembros y del tronco (haces espinotalámicos) que ya
se han cruzado en la línea media y que también
afectan a los núcleos espinal y principal del trigémino,
cuyas fibras aún no se han cruzado en la línea media,
producirán una pérdida de la sensibilidad del lado de
la cara igual a la de aquel en que asienta la lesión en el
neuroeje y una pérdida de la sensibilidad de la mitad
del tronco y de los miembros del lado opuesto igual a
la de aquel en que asienta la lesión en el neuroeje. A
esto se le llama hemianestesia alterna. La anestesia
que se produce es de tipo disociada como la que
describimos arriba. La anestesia alterna es uno de los
integrantes del síndrome de Wallenberg, o
reblandecimiento lateral de la médula oblongada, por
trombosis de la arteria cerebelosa posteroinferior.
motora corticonuclear) donde tienen su origen las fibras
del mismo. En este caso la parálisis del facial es de tipo
inferior, ya que no se afectan los músculos frontal,
superficial y orbicular de los párpados. A la parálisis del
facial se une (en el mismo lado del facial paralizado) una
hemiplejía o monoplejía, pues la lesión afecta a todas las
fibras del haz corticonuclear antes de cruzarse. El gusto y
la salivación no están afectados.
Fig. 52.3 Diferencia entre parálisis facial central y periférica: a, parálisis
facial periférica: el ojo permanece abierto (lagoftalmía) por estar lesionado el
facial superior en la parálisis; b, parálisis facial central: la oclusión del ojo es
posible por no estar lesionado el facial superior.
NERVIO FACIAL: VIIPAR
Semiografía y semiodiagnóstico
Desde el punto de vista semiológico la parálisis facial
puede ser central o periférica (fig. 52.3).
Este tipo de parálisis se llama también supranuclear. Es
producida más frecuentemente por tumores y accidentes
vasculares encefálicos.
Parálisis facial periférica
Parálisis facial central
Es aquella en que la causa que la produce se encuentra
entre el núcleo motor del facial y la zona de la
circunvolución frontal ascendente o giro precentral (zona
Puede ser del tipo nuclear o infranuclear según el lugar
donde asiente la lesión.
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Parálisis nuclear del facial
Se observa una parálisis de todos los músculos de la
cara del mismo lado que aquel en que se encuentra la
lesión. Además, habrá una hemiplejía del lado opuesto a
aquel en que se produce la lesión. Puede también estar
paralizado el VI par, en el mismo lado de la lesión.
Ejemplo: una lesión en el lado derecho de la calota del
puente anular, dañará el núcleo del VII par y quizás el VI
del mismo lado derecho, y como las fibras que salen de
ellos ya se han cruzado, la parálisis de la cara será en el
lado derecho y en el músculo abducens del ojo del lado
derecho; pero que la vía corticonuclear (a esa altura) aún
no se ha cruzado, la lesión dañará allí las fibras que estaban destinadas a las extremidades del lado izquierdo. Así
se produce un tipo particular de hemiplejía, que se llama
hemiplejía alterna.
Parálisis infranuclear del facial
Llamada también parálisis total del facial, parálisis tipo
Bell o parálisis del tipo superior e inferior.
La facies y demás caracteres dependerán del sitio en
que se produzca la lesión:
1. Lesión a la salida o más allá del agujero
estilomastoideo. La parálisis afecta a todo el lado de la
cara donde asiente la lesión que la produce. La frente
del lado paralizado se muestra lisa, sin arrugas,
contrastando con el lado sano. La ceja del lado
paralizado se observa con una caída, más baja que la del
lado
sano,
con
imposibilidad
de
elevarla
voluntariamente o fruncir el ceño de ese lado. El ojo de
ese lado más abierto que el del lado sano, por parálisis
del orbicular de los párpados, lo que se conoce con el
nombre de lagoftalmía o lagoftalmos. Si se pretende
cerrar el ojo, el globo ocular se dirige hacia arriba y
afuera (signo de Charles Bell). El enfermo no puede
ocluir completamente el ojo enfermo. Hay epífora
(lagrimeo) y parálisis del músculo de Horner, si el ojo
no se protege. La mejilla del lado paralizado es fláccida
y se proyecta en la espiración más marcadamente que la
del lado sano. La comisura labial está ligeramente
desviada hacia el lado sano. Hay dificultad para la
deglución por acumularse los alimentos entre las
mejillas y las encías y por la misma razón hay saliveo o
babeo. El paciente no puede silbar. La parálisis es de
tipo fláccido (véase "Motilidad" en el capítulo anterior).
2. Lesión en el canal del nervio facial o acueducto de
Falopio que daña la cuerda del tímpano, es decir, por
encima de la cuerda del tímpano, pero dentro del acueducto. Tendrá todos los signos señalados, más la pérdida del sentido del gusto en los dos tercios anteriores
de la lengua y reducida salivación del lado paralizado.
3. Lesión en el canal del nervio facial o acueducto de
Falopio, más allá de la emergencia de la rama que
inerva el músculo del estribo. Todos los síntomas
señalados en 1 y 2, más hiperacusia (audición
exagerada y dolo-rosa).
4. Lesión en el canal del nervio facial o acueducto de
Falopio, aun más alta, a nivel del ganglio geniculado.
Todo lo señalado en 1, 2 y 3, más dolor dentro y detrás
del oído. Cuando se acompaña de vesículas situadas en
el conducto externo y en el pabellón de la oreja,
CAPÍTULO 52
constituye el síndrome de Ramsay-Hunt o del ganglio
geniculado de etiología viral (herpes zoster).
5. Lesión en el conducto auditivo interno. Todo lo señalado en 1, 2, 3 y 4 más sordera o disminución de la
audición del lado afecto, ya que dentro de este conducto
se encuentra también el VIII par.
6. Lesión entre la entrada (orificio endocraneal) del conducto auditivo interno y la emergencia del facial en el
puente (lesión en su trayecto intracraneal). Todo lo
señalado en 1, 2, 3, 4 y 5, más síntomas pertenecientes a
otros nervios vecinos como el V par y a veces VI, XI y
XII pares. Este es el sitio donde se presentan los
tumores del ángulo pontocerebeloso, originados por un
neurinoma del acústico.
La causa más frecuente de la parálisis facial periférica
es la llamada parálisis a frigore, supuestamente causada
por virus. Otras causas pueden ser los procesos
inflamatorios intrapetrosos, los tumores de parótida y
las secciones traumáticas o quirúrgicas del nervio.
Alteraciones semiográficas de la porción sensorial
Muchas veces antes del examen el enfermo nos informa
que "no paladea" lo que ingiere; que lo que come o bebe le
sabe igual. Otros enfermos se quejan de paladear un sabor
soso.
Las principales alteraciones encontradas son:
1. Ageusia. Pérdida del sentido del gusto.
2. Hipogeusia. Disminución del sentido del gusto.
3. Parageusia. Confusión o perversión de los sabores.
Las alteraciones correspondientes a la porción sensitiva
han sido estudiadas conjuntamente con las de la porción
motora.
NERVIOESTATOACÚSTICO: VIIIPAR
NERVIO COCLEAR
Semiografía y semiodiagnóstico
Las alteraciones de la audición de origen neurológico
son las siguientes:
1. Zumbido de oídos (tinnitus). Puede tener subjetivamente diverso tono o carácter, y su intensidad ser
constante o variable. Se produce por lesiones del oído
medio (otosclerosis), del laberinto o del nervio coclear.
Cuando se trata de lesiones de este último nervio, siempre precede a la hipoacusia o a la sordera. Es tan
constante en las lesiones que afectan al nervio coclear
que puede decirse que si un paciente no tiene o no ha
tenido tinnitus, no debe tener una sordera producida por
lesión del VIII par. En estos casos, el zumbido de oídos
se acompaña a menudo de síntomas relacionados con las
estructuras vecinas (nervio vestibular, VII par, tallo,
cerebelo). La causa más frecuente son los neurinomas
del VIII par.
SISTEMA NERVIOSO. ALTERACIONES DE LOS PARES CRANEALES
2. Hipoacusia o sordera. La producida por lesiones del
nervio coclear (sordera perceptiva o nerviosa) se caracteriza por:
a) Ser precedida por tinnitus.
b) Disminución o pérdida de la audición conducida a
través de los huesos del cráneo.
c) Pérdida parcial de sonidos agudos.
La sordera parcial por alteraciones de la conducción
(producida por lesiones del oído medio) se caracteriza, por el contrario, por intensificación y prolongación de la audición ósea y pérdida parcial de la
percepción de sonidos graves. La hipoacusia o
sordera puede ser también producida por lesiones del
tallo cerebral (rara) y, más raramente todavía, por
lesiones de la corteza cerebral. En estos casos, si la
lesión es unilateral, la hipoacusia es transitoria, y es
definitiva, solamente en los casos de lesiones
corticales bilaterales. Aun en este tipo de lesión,
como se señaló, el paciente pudiera ser capaz de oír
ruidos y percibir diferencias de tono (representación
en estructuras subcorticales).
3. Paracusia (del griego,pará: al lado de; akozucin: oír).
Es mejor la audición en medio de ruidos que en el
silencio (generalmente por lesiones del oído medio).
NERVIO O RAMA VESTIBULAR
Semiogénesis y semiografía
1. Vértigo. La palabra vértigo procede del latín vertere,
que quiere decir girar. El vértigo se caracteriza por una
sensación angustiosa de desplazamiento y rotación.
Solo serán admitidas como vértigo las sensaciones
francas y definidamente giratorias, bien si el paciente
refiere que las cosas giran a su alrededor (vértigo
objetivo) o si es él, el que gira (vértigo subjetivo).
Otros tipos de inestabilidad, mal definidas, como el
vahído y el desmayo, no deben ser admitidos como
vértigo. Otro tipo de vértigo menos frecuente incluye la
sensación de hundirse o de desplazarse violenta y
súbitamente en el espacio.
El vértigo puede presentarse aislado o acompañado de
manifestaciones vagales (componente vegetativo): palidez, sudación, vómitos, diarreas, bradicardia y sensación de angustia, las cuales, junto al vértigo, resultan
particularmente desagradables para el paciente.
2. Nistagmo. Es un movimiento rítmico de los globos
oculares con una fase lenta y una fase rápida en sentido
contrario a la anterior, y que es la que se recoge para
señalar su dirección: horizontal (a la derecha o a la
izquierda), vertical (hacia arriba o hacia abajo) y
rotatorio o mixto. El nistagmo parece representar un
trastorno del complejo sistema que mantiene a los ojos
en constante relación con el medio. Incluye las retinas,
el vestíbulo del oído interno, las vías vestibulares, el
cerebelo y las conexiones con los pares oculomo-tores;
todo ello controlado y modulado por la corteza
cerebral.
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PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y SEMIOLOGÍA MÉDICA
SECCIÓN II
3. Alteraciones del equilibrio. Se expresan por las alteraciones de la marcha, la prueba de desviación del índice de Barany positiva y el signo de Romberg, también positivo.
El signo de Romberg se presenta en el síndrome
vestibular y en el síndrome del cordón posterior de la
médula. Se explica admitiendo que para mantener el
equilibrio, el hombre dispone de tres fuentes de información: la visión, el laberinto y las vías vestibulares, y
la sensibilidad profunda. El equilibrio se mantiene si
dos de estos canales de información están indemnes.
Como se dijo en el estudio de la ataxia (Capítulo 51),
durante la maniobra de Romberg, el enfermo debe
cerrar los ojos. Esto elimina una de las tres fuentes, por
lo que, si existe una patología vestibular o una lesión
del cordón posterior (por donde se conduce la
sensibilidad profunda) el paciente no podrá mantenerse
en equilibrio.
Semiodiagnóstico
1. Vértigo. Casi siempre es de origen laberíntico (vértigo
periférico). Se acompaña de manifestaciones vagales
con alguna frecuencia. Es un síntoma por el cual se
consulta a menudo. Sus causas son variadas; a veces
ocurre solo con los cambios de posición de la cabeza
(vértigo benigno de posición) y se observa en:
laberintitis aguda (proceso benigno de posible origen
viral), síndrome de Meniere y toxicidad por
estreptomicina, kanamicina o gentamicina. El vértigo
de origen central es raro, y se produce en algunos tipos
de crisis epilépticas poco frecuentes, en crisis de
isquemia del territorio vertebrobasilar o en hemorragias
cerebelosas o esclerosis múltiples. Debe señalarse que
el vértigo aislado no es expresión de isquemia cerebral.
Este vértigo no se acompaña de las manifestaciones
vagales descritas. 2. Nistagmo. Puede ser de tres tipos:
a) Nistagmo de origen ocular. Puede ser fisiológico,
cuando hay un movimiento continuo ante los ojos,
por ejemplo, cuando se mira por la ventanilla de un
tren en marcha.
El nistagmo ocular patológico se produce cuando
existe un defecto visual importante desde el nacimiento, ya que la fijación macular de la visión y la
habilidad para mantenerla se desarrolla en los primeros meses de vida. Obedece a lesiones craneales,
catarata congénita, albinismo. El nistagmo ocular es
rápido y pendular, sin fase rápida y lenta, más a
menudo horizontal y persiste toda la vida.
b) Nistagmo de origen vestibular. Casi siempre es horizontal o giratorio. Puede obedecer a múltiples procesos que fueron señalados al referirnos al vértigo de
origen vestibular laberíntico. Se asocia a menudo con
el vértigo, el cual predomina.
Nunca puede ser vertical. El nistagmo vertical es
siempre central (neurológico).
c) Nistagmo originado en el sistema nervioso central.
Se produce casi siempre por lesiones que afectan la
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región del cuarto ventrículo y más raramente en
afecciones cerebelosas. Puede ser: horizontal, vertical, rotatorio o incluso ser diferente en ambos ojos.
Casi nunca se asocia a vértigo. Se presenta en la
esclerosis múltiple, en las enfermedades que afectan
las porciones centrales del cerebelo, en la isquemia
cerebral transitoria del territorio vertebrobasilar; en
la toxicidad por difenilhidantoína y carbamazepina,
etcétera.
NERVIOS GLOSOFARÍNGEO, NEUMOGÁSTRICO (VAGO) Y
ACCESORIO: IX, X Y XI PARES
NERVIO GLOSOFARÍNGEO: IX PAR
Semiografía
1. Exploración del gusto en el tercio posterior de la lengua. Cuando se realiza esta exploración aplicando corriente galvánica de 0,25 ó 0,50 mA (miliampere) en la
lengua y no se produce percepción de sabor ácido
(ageusia), ello es muy sugestivo de lesión del IX par.
2. Reflejo faríngeo. Las lesiones del IX par se caracterizan
por pérdida del reflejo faríngeo, ya que este par craneal
ofrece la vía centrípeta (sensitiva) para el mismo; pero
solo es significativa cuando la arreflexia es unilateral,
ya que normalmente no es rara la ausencia bilateral de
este reflejo.
3. Reflejo del seno carotídeo. Realmente se utiliza como
método terapéutico y no diagnóstico.
4. Fenómeno de Vernet. La contracción de la pared posterior de la faringe, cuando el paciente dice "a" no
ocurre, si el IX par está lesionado.
Semiodiagnóstico
La parálisis aislada del IX par es rara. Se asocia con la
del X par en procesos que afectan la base del cráneo
(fracturas, neoplasias) y con otros pares craneales en
forma bilateral en el síndrome pseudobulbar.
La neuralgia del IX par constituye una de las pocas
afecciones de este nervio en forma individual. Los pacientes experimentan dolores lancinantes en la pared lateral de la faringe y la región amigdalina que se irradian a
la trompa de Eustaquio o tuba auditiva, al tímpano y al
conducto auditivo externo.
NERVIO NEUMOGÁSTRICO (VAGO): X PAR Semiografía y
semiodiagnóstico
1. Parálisis del velo del paladar. Ya se ha descrito la
unilateral. La bilateral implica una parálisis bilateral del
vago, que es rápidamente mortal.
2. Alteraciones de la voz. Pueden ser:
CAPÍTULO 52
a) Afonía. Es la pérdida de la voz por parálisis de las
cuerdas vocales o histeria.
b) Voz bitonal. Se caracteriza por el espontáneo cambio
de tono de la voz mientras se habla; se pasa
ininterrumpidamente de un tono grave a uno agudo y
viceversa. Generalmente es debida a parálisis o
paresia de una cuerda vocal.
c) Parálisis de una cuerda vocal. Se observa al
laringoscopio que una de las cuerdas vocales carece
de movimiento. Es una de las causas de voz bitonal.
Puede ser producida por lesión nuclear o periférica
del nervio vago del mismo lado, casi siempre por
problemas vasculares tumorales o tóxicos. En estos
casos, a la parálisis de la cuerda vocal se añadirán
los síntomas dependientes de la interrupción de las
vías sensitivas: anestesia de la faringe del lado afecto
y del mismo lado de la laringe en el caso de parálisis
periférica y pérdida de la sensibilidad al dolor y
temperatura del lado opuesto de la lesión, además de
lo anterior, en el caso de la parálisis de asiento
nuclear. 3. Reflejo oculocardiaco. Ya se ha
explicado en párrafos anteriores.
NERVIO ACCESORIO: XI PAR
Semiografía y semiodiagnóstico
Las parálisis ocasionadas por la lesión del XI par pueden ser:
1. Unilateral. Debida a lesiones periféricas. Se manifiesta
por:
a) Imposibilidad de rotación de la cabeza hacia el lado
sano.
b) Atrofia del esternocleidomastoideo, con: Reacción
de degeneración.
Imposibilidad de elevar el hombro en el lado enfermo.
Hombro caído en el lado afectado. Desplazamiento
de la escápula hacia abajo. Depresión del contorno
del hombro por atrofia del trapecio.
2. Bilateral. Por lesión nuclear o periférica:
a) Dificultad en el movimiento rotatorio de la cabeza o
en la elevación del mentón (esternocleidomastoideo).
SISTEMA NERVIOSO. ALTERACIONES DE LOS PARES CRANEALES
b) Caída de la cabeza hacia delante: hombros cuadrados por atrofia del trapecio.
3. Central. Produce limitaciones del movimiento similares, pero no ocasiona atrofia muscular ni reacción de
degeneración. Los músculos están espásticos y, si la
lesión es unilateral, puede haber tortícolis.
NERVIO HIPOGLOSO MAYOR: XII PAR
Semiografía
1. Trofismo y fasciculaciones. Cuando hay atrofia de un
lado, el lado paralizado parece más deprimido en sentido vertical, más aplanado que el normal. Cuando hay
atrofia de la mitad de la lengua, el lado atrofiado que
corresponde al mismo lado de la lesión del nervio presenta los caracteres descritos. Pueden haber fasciculaciones.
2. Posición central o desviada de la lengua. El lado hacia
el que se desvía la punta es el lado en que asienta la
lesión. Recuerde descartar las falsas desviaciones,
cuando hay parálisis facial o cuando faltan piezas dentarias.
3. Fuerza muscular segmentaria de la lengua, buscando
su disminución.
Semiodiagnóstico
Las parálisis centrales (supranucleares) del XII par
prácticamente no producen alteraciones clínicas, excepto
la desviación de la punta de la lengua hacia el lado
paralizado (parálisis lingual contralateral).
Las nucleares ocasionan además atrofia de la lengua del
lado afecto, con fasciculaciones. Se observan en hemorragia bulbar, tumores, esclerosis múltiple, poliomielitis, etcétera.
Las periféricas dan lugar a parálisis homolateral de la
lengua y atrofia de ese lado. Al sacar la lengua se desvía
hacia el lado de la lesión por la acción del geniogloso del
lado opuesto.
Se ve en las fracturas de la base del cráneo, en las
luxaciones cervicales superiores y en las intoxicaciones
por alcohol, arsénico, plomo (saturnismo), etcétera.
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